Etilénglikol mérgezés (fagyálló) - mechanizmus, tünetek, diagnózis és kezelés
Az etilén-glikollal történő mérgezés sürgősségi helyzet, amely azonnali orvosi beavatkozást igényel. Az etilén-glikol a fagyálló (95% -os koncentráció), a motor hűtőfolyadékai és a hidraulikus fékfolyadékok egyik fő alkotóeleme.
Az etilén-glikol-mérgezést enyhe tünetek jellemzik, amelyek fokozatosan halálossá válhatnak. Ha a terápiát korán kezdik, a prognózis nagyon kedvező; Sajnos azonban a legtöbb beteg a mérgezés késői szakaszában kerül kórházba, a diagnózist későn állapítják meg, és a kezelés késik.
A halálos dózis etilén-glikol koncentrációja 1,4–1,6 ml/kg (kb. 100 ml felnőttnél), de a 30 ml-es adag végzetes lehet
Frekvencia. Az etilén-glikol mérgezés (pl. Fagyálló) előfordulása alacsony. A mérgezés gyakran öngyilkossági kísérlet vagy véletlen fogyasztás eredménye.
Kémiai szerkezet. Az etilén-glikol, más néven 1,2-etándiol vagy glikol-alkohol, dihidroxi-alkohol, alifás szénhidrogének származéka. Molekulaképlete C2H6O2 és molekulatömege 62,07 g/mol. Nincs szín vagy szag; viszkózus állagú; erősen higroszkópos folyadék.
Farmakokinetika. Az etilén-glikol gyorsan felszívódik az emésztőrendszerben, a legmagasabb vérkoncentrációt a lenyelés után 1-4 órával éri el. Az eloszlási térfogat 0,5 és 0,8 l/kg között változik. A fő anyagcsere a májban zajlik. Az etilén-glikol körülbelül 80% -a metabolizálódik hepatálisan, 20% -a változatlan formában ürül. Az etilén-glikol eliminációs felezési ideje körülbelül 3 óra, de az alkohol-dehidrogenáz gátlása után 17-18 óráig meghosszabbodik.
A toxicitás mechanizmusa. Az etilén-glikol anyagcseréjének megértése kulcsfontosságú mind a toxicitás mechanizmusának, mind az alkalmazható megfelelő terápia megértéséhez. Míg az etilén-glikol önmagában viszonylag nem mérgező, metabolitjai jelentős sejtsérülést okoznak a különböző szövetekben, különösen a vesékben, elsősorban a glikolsav és az oxálsav miatt (a szérum pH-jától függően).
Az etilén-glikol anyagcsere négy lépésből álló folyamat, amely elsősorban a májban megy végbe. Az első lépés során az etilén-glikolt az alkohol-dehidrogenáz (ADH) enzim glikoaldehiddé metabolizálja. A glikoaldehidet az aldehid-dehidrogenáz gyorsan átalakítja glikolsavvá (második lépés). A harmadik szakasz a glikolsav -> glioxilát további metabolizmusa, amely nagyon lassú. Ez glikolsav felhalmozódásához vezet. A glikolsav termelése megzavarja a sejtfunkciókat, és súlyos metabolikus acidózishoz vezet - ami az etilénglikol-mérgezés (fagyálló) jellemzője. A szintén előállított kis tejsav- és hangyasav klinikailag jelentéktelen. A glikoxilát és a hangyasav, amelyek mérgezőbbek, mint a glikolsav, nagyon kis mennyiségben vannak, és nem vezetnek toxicitáshoz. A negyedik lépés a glioxil oxaláttá történő átalakulása, amely gyorsan kicsapódik, miközben a kalcium kristályos oszcálódik, különösen a vesékben.
Tünetek. Számos szerző az etilén-glikol-mérgezés (fagyálló) 3 szakaszát írja le: egy neurológiai stádiumot, majd egy kardiopulmonáris stádiumot, végül egy vese stádiumot. Sok esetben egyes szakaszok átfedik egymást, másokban - amelyek közül néhány domináns, mások pedig hiányoznak.
1. Neurológiai szakasz (lenyelés után 30 perctől 12 óráig).
A korai neurológiai hatások kétfázisúak. A fagyálló (etilén-glikol) mérgezés után percek vagy több órán belül megjelennek az egyszerű etil-alkoholos mérgezés tünetei - szédülés és eufória. Hányinger és hányás fordulhat elő.
Az etilén-glikol-anyagcsere előrehaladtával metabolikus acidózis és központi idegrendszeri depresszió figyelhető meg. Az etilén-glikol-metabolitokkal kapcsolatos tünetek a mérgezés után körülbelül 4-12 órával dominálnak. Hatásuk késhet, ha a beteg jelentős mennyiségű etanolt fogyasztott, ami gátolja az etilén-glikol anyagcserét.
Súlyos esetekben az idegrendszer tünetei közé tartozik a hipotenzióval járó kóma, a hyporeflexia (csökkent reflex aktivitás), görcsrohamok és a meningeális irritáció (meningizmus) tünetei és jelei. A kalcium-oxalát citotoxicitása és lerakódása agykárosodáshoz és a központi idegrendszer depressziójához vezethet.
Az etilénglikol-mérgezés egyéb neurológiai tünetei a következők: nystagmus (a szemgolyók gyors mozgása), ataxia (koordinálatlan mozgások), oftalmoplegia (a szemgolyót mozgató izmok bénulása), klónikus rohamok. Az etilénglikol-mérgezés legtöbb esetben a szemfenék normális, de egyes esetekben makulaödéma fordulhat elő, hasonlóan a metanolmérgezéshez.
2. Kardiopulmonáris stádium (lenyelés után 12 - 24 óra)
Az etilénglikol-mérgezés második szakaszában tachycardia és enyhe magas vérnyomás figyelhető meg. Súlyos esetekben súlyos metabolikus acidózis lép fel kompenzatív hiperventilációval, multiorganikus kudarc kíséretében. A legtöbb halál ebben a szakaszban következik be.