Elhízás gyermekkorban és serdülőkorban
Dr. Galina Popova
Az elhízás növekvő incidenciája az egyik leggyakoribb gyermekkori betegség. Az elhízás a gyermekkorban és serdülőkorban kezdődő megnövekedett metabolikus és kardiovaszkuláris kockázattal, valamint a felnőtteknél növekvő morbiditással és mortalitással jár, ami meghatározza annak társadalmi és egészségügyi jelentőségét. Ez az egyik legkönnyebben diagnosztizálható, de a legnehezebben kezelhető betegség, ezért a megelőzés a legfontosabb megközelítés ennek a jelentős globális problémának a csökkentésében.
Frekvencia
Az elhízás előfordulásának meghatározása az alkalmazott definícióktól és az elvégzett vizsgálatok jellemzőitől függ, ami megnehezíti az adatok világszerte történő összesítését. Szinte az összes ország a gyakoriság drámai növekedéséről számol be, ami a környezet és az emberek életmódjának gyors változását tükrözi. 2000 után a fejlett országok a gyermekkori elhízás 10-25% -os előfordulását jelezték az alkalmazott nemzeti meghatározásokban (például a BMI> 95. percentilis). Anglia esetében a túlsúly és az elhízás előfordulása 2-11 éves korban 2003-ban 28% volt, szemben az 1995-ös 22% -kal, csak az elhízás volt 14% szemben a 10% -kal. Világszerte a gyermekek körülbelül 10% -a elhízott és túlsúlyos, a legmagasabb arány az Egyesült Államokban (32%), ezt követi Európa (20%) és a Közel-Kelet (16%). A túlsúly előfordulása az USA-ban 21-24%, az elhízás pedig 16-18%. Az előfordulás nagyobb egyes etnikai kisebbségi csoportokban, például a spanyolokban és az afroamerikaiakban [5]. A fejlett országokban a gyermekkori elhízás gyakoribb az alacsonyabb társadalmi-gazdasági státusú családokban, míg a fejlődő országokban magasabb a kockázat.
Etiológia
Az elhízás általában a hosszú távú pozitív energiamérlegnek tudható be, amelyben az energiafelvétel meghaladja az energiafelhasználást. Ez az egyensúlyhiány, még túl kicsi is, napi 100 kcal alatt, de hosszú távon elhízáshoz vezethet. Az energiafogyasztás az étkezéshez kapcsolódik. Az energiafogyasztás a következőkből áll: 1. alapcsere - 70%; 2. az élelmiszer hőhatása (az élelmiszer bevitelének és felszívódásának költsége) - 10%; 3. fizikai aktivitás - 20%. Az alacsony bazális anyagcsere és a termogenezis hibái genetikailag meghatározhatók, és ezek alapul szolgálhatnak az elhízásra való hajlamra, amely néhány családban és népességcsoportban (pima indiánok) előfordul.
Ezeket a tényezőket mind a családi környezetben a családi hagyományok, az étkezési szokások, a szabadidő megszervezése, az anyagi lehetőségek, mind a társadalomban a társadalmi-gazdasági jellemzők, az oktatás kulturális és oktatási megközelítése, valamint az életmóddal kapcsolatos viselkedési beavatkozás modellezi.
Az elhízás etiológiájában a genetikai részvétel 90% -ban poligén. A genomiális kapcsolatok elemzése és a vektor-technológiák nagy és gyorsan növekvő számú jelölt gént jelölnek meg az elhízás szempontjából. Néhány azonosított és aktívan vizsgált gén a 2p, 10p, 5p, 11q, 20q kromoszómán található. Az elhízás monogén formáinak felismerése, bár nagyon ritka, növeli ismereteinket az elhízás patogeneziséről és a terápiás megközelítés módjairól.
Patogenezis
Az elhízás patogenezise sokkal összetettebb, mint az energiafogyasztás és a ráfordítás egyensúlyhiányának egyszerű paradigmája. A genetikai és biológiai tényezők a patogenetikai lánc különböző részeihez kapcsolódhatnak, amelyek az étvágy szabályozásához, a táplálékfelvételhez, a jóllakottsághoz, illetve a súlykontrollhoz kapcsolódnak.
A zsírsejt, amely az elhízás celluláris alapja, egy összetett, metabolikusan aktív sejt, amelyet a közelmúltban a súlykontrollban részt vevő endokrin mirigyként érzékeltek. Az adipocita anyagcserében részt vevő termékei a citokinek, peptidek és hormonok, például IL-6, TNF-a, prosztaglandinok, adipszin, laktát, adiponektin, visfatin, leptin. A preadipocita adipocitává történő differenciálása potenciális szerepet játszik az elhízás kialakulásában, és olyan transzkripciós faktorok hajtják végre, mint például a PPAR-gamma, amelynek genetikai károsodása (3p25) monogén elhízáshoz vezethet.
A táplálék-ellenőrzést a hipotalamusz. A jóllakottsági központok a ventromedialis hipotalamuszban, az etetési központok az oldalsó hipotalamuszban találhatók. A köztük lévő egyensúly afferens jelek révén valósul meg, amelyek az érzéki idegeken, az autonóm idegrendszeren, a vér hormonjain és vegyi anyagain keresztül érkeznek. A strukturális rendellenességek és a sejtek diszfunkciói jelentik a hipotalamusz-szindróma alapját, amelynek következménye az elhízás, az apnoe, a hőszabályozás károsodása, az adipszia, az agresszió, a nem megfelelő nevetés.
Étkezéskor az aktivált vagus, a bélpeptidek és a hormonok, például a kolecisztokinin, az enterosztatin, a gasztrint felszabadító peptid, a GLP-1, valamint az abszorbeált tápanyagok afferens jelek szabályozzák a jóllakottság érzését. A ghrelin egy fontos hormon, amelyet a gyomor és a hasnyálmirigy sejtjei választanak ki, és elindítja a gyomor-hipotalamusz szabályozási láncát azáltal, hogy stimulálja a nucleus arcuatus és az laterális hipotalamusz receptorait. Ghrelin serkenti az éhséget étkezés előtti növelésével, étkezés után csökkenésével és a leptinnel ellentétes kapcsolatban.
Az autonóm idegrendszer részt vesz a jóllakottság érzésének szabályozásában. A fokozott szimpatikus tónus elnyomja az étvágyat, fokozza a bazális anyagcserét, fokozza a termogenezist a zsigeri zsírszövet adrenerg receptorain keresztül és csökkenti az inzulin szekrécióját. A hipotalamusz elváltozásaiban az efferens vagális aktivitás nő. Az elnyomott szimpatikus és stimulált efferens paraszimpatikus aktivitás hiperinzulinizmushoz és hasi elhízáshoz vezet.
A hasnyálmirigy hormon részt vesz az étvágy hormonális szabályozásában inzulin, amely a nucleus arcuatus receptorain keresztül gátolja az Y neuropeptidet és elnyomja az étvágyat. A hiperphágia a receptor rezisztenciájában figyelhető meg. Hiperinzulinémia esetén az étvágy fokozódik a glikémiás szint csökkentésével.
A tengely hipotalamusz-hipofízis-mellékvese részt vesz az elhízás kialakulásában. Túlaktivitása a kortizol, az androgének fokozott szintjéhez vezet, elnyomja a gonadotrop hormonok és a PX-felszabadító hormon szekrécióját a hipotalamusz szintjén. Ennek eredménye az étvágy megnövekedése, az inzulinrezisztencia, az előzetes szelekciós hasi elhízás, a nemi hormonok és a PX csökkenése hypogonadotrop hypogonadizmussal és alacsony testalkattal. A rendszert aktiváló tényezők a stressz, szorongás, depresszió.
Y neuropeptid fontos tényező, amelyet a hipotalamusz választ ki és serkenti az étvágyat, hiperfágia kialakulásához, fokozott zsírlerakódásokhoz vezet, csökkenti a termogenezist, elnyomja a szimpatikus aktivitást. Az Y neuropeptid vagus által közvetített hiperinzulinizmust okoz, és a HT-hipofízis-mellékvese tengely stimulálásával szubklinikai hiperkortizolémiához és hajlamos elhízáshoz vezet. Az Y neuropeptidet az inzulin gátolja. Inzulinhiány vagy rezisztencia esetén gátló hatása megszűnik és hiperfágia alakul ki. Egy másik neuropeptid Y gátló hormon a leptin.