Drosophila mint genetikai és farmakológiai kutatási modellrendszer Kivonat a biológiából -
Noha a Parkinson-kór örökletes formái a genetikai károsodások és a betegség fontos mechanizmusainak felfedezésének kezdetei, ezeknek az eseteknek a többsége szórványos és tisztázatlan etiológiájú, és feltételezik, hogy a környező toxinoknak való kitettség következménye. A mitokondriális I komplex gátlók, különösen a rotenon, képesek a Parkinson-kórra hasonlító mitokondriális diszfunkciókat okozni in vitro és in vivo. . A rotenon-kezelést a legyek alkalmazták a Parkinson-kór farmakológiai modelljének feltárására, és dopaminsejt-vesztést és mozgásszervi károsodást is okoznak. Ezenkívül Coulom és Birman jelentése szerint az L-Dopa és az antioxidáns melatonin kezelése javítja a mozgásszervi hiányt, de csak a melatonin neuroprotektív, ha rotenonnal együtt adják. Fontos szem előtt tartani, hogy a betegség farmakológiai modelljeivel nehéz meghatározni, hogy a terápia valóban neuroprotektív-e a Parkinson-kórra, vagy a védőhatást a toxikus kórokozók kémiai csillapításával érik el. Ezért ezeket az eredményeket a Parkinson-kór állatmodelljeivel végzett kísérletekkel kell igazolni.
Számos tanulmány különféle Drosophila mutánsokat használt fel a degeneratív betegségek mechanizmusainak tisztázására. A parkin funkciót vesztett Drosophila mutánsok lerövidített életciklust, férfi meddőséget, izomdegenerációt, mitokondriális károsodást és mozgásszervi hibákat mutatnak. A Parkinson-kór autoszomális juvenilis formájának hisztopatológiai vizsgálata nem mutatott bizonyítékot agyi patológiára vagy dopaminsejt-degenerációra. Parkin mutációkat hoztak létre, amelyekről kimutatták, hogy növelik az érzékenységet az oxidáz stresszre. A dopamin-axonok dorsomedialis klaszterének vizsgálata azt mutatta, hogy parkin nélküli állatok nem érintették őket. Az összes fő dopaminneuron klaszterének közelebbi vizsgálata jelentős és specifikus neuronvesztést mutat a PPL1 klaszterből a parkin mutánsokban. Ezt a jelenséget azonban nem vizsgálták jól.