Diabéteszes nephropathia a patogenezistől a terápiáig
- Mysurgery
- Sebészet
- Egészség
- Műtéti kör
- Művészet
- Élet és stílus
- Szakemberek
- Tanfolyamok
- Magazin
- Értekezések
Diabéteszes nephropathia: a patogenezistől a terápiáig
A diabéteszes nephropathia kialakulása negatívan befolyásolja a cukorbetegek életminőségét és elvárásait.
A modern terápiás koncepciók a vércukor és a vérnyomás (BP) szigorú ellenőrzésén alapulnak. Új, korszerűbb stratégiák várhatók a diabéteszes nephropathia megelőzésére és kezelésére a jövőben.
Alapismeretek és járványtan
Az utóbbi években a dialízishez vezető veseelégtelenség leggyakoribb oka Ausztriában a diabéteszes nephropathia (DN). A betegek körülbelül 20-40% -ánál alakul ki a cukorbetegség által okozott veseelváltozás, és még nem világos, hogy miért a betegek 60% -ának ép a veséje. Míg az 1-es típusú diabetes mellitusban (DM) a dialízis esetek száma viszonylag állandó marad az évek során - körülbelül 3%, addig a dialízis több mint 30% -át 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél végzik. 2010-re 50% -os növekedés érhető el várható a 2-es típusú cukorbetegség eseteitől az általános populáció körében. Óvatosan becsülve egész Ausztriában, ez azt jelenti, hogy a jelenlegi betegek száma körülbelül 500 000-ről körülbelül 750 000-re nő.
Patogenezis
Hosszú távú cukorbetegségben sok mechanizmus vezet a vesekárosodáshoz. Az előrehaladott stádiumban diffúz vagy noduláris glomeruláris szklerózis, afferens és efferens-hyalin arteriosclerosis, valamint tubulointerstitialis fibrózis és atrófia jellemzi őket. Az elmúlt években a DN patogenezise jobban jellemezhető. A legkorábbi változások hemodinamikusak, különösen a glomeruláris hiperfiltráció és a perfúzió, még mielőtt klinikai problémákat/eltéréseket észlelnének. Csak a mesangiális mátrix későbbi strukturális változásai vezetnek ahhoz, hogy az elején kis mennyiségű albumin (mikroalbuminuria [MA]) jelenjen meg a vizeletben. Úgy tűnik, hogy az MA kialakulásának megértése a további hatékony terápia kulcsa. Az MA-t nemcsak a szisztémás endotheli diszfunkció, hanem a megnövekedett kardiovaszkuláris kockázat is jellemzi. Patogenetikailag úgy tűnik, hogy az afferens arteriolák nagyobb ellenállást veszítenek, mint az efferensek, ami megkönnyíti az albumin elvesztését a glomeruláris kapillárisokból. Ezt követi a mesangialis sejtmátrix túltermelése, a glomeruláris alapmembrán megvastagodása, a podocyták igazodása és számuk csökkenése.
Tanulmányok azt mutatják, hogy az endothel diszfunkció központi eleme a diabéteszes szindróma későbbi progressziójának. Ennek oka a krónikus hiperglikémia, amely fokozott oxidatív stressz, rendellenes glikáció, lipidperoxidáció és gyulladásos mediátorok indukciója révén megkezdi és fenntartja a DN-t. Kezdetben ez kisebb változásokkal jár, amelyek csak szoros vizsgálat alapján figyelhetők meg, valamint a közepesen megnövekedett szisztolés vérnyomás az éjszakai vérnyomás csökkenése nélkül a normo- és mikroalbuminuria szupranormális értékeinél. Súlyos DN-ben gyakran van artériás hipertónia, amely kedvez a glomeruláris szklerózisnak, és ezzel együtt - a vesefunkció korlátozásának progressziója.
Az a tény, hogy az anyagcsere egyenértékű minőségével a cukorbetegek többségénél nem alakul ki DN, vagy ez nem fejlődik, genetikai hajlamra utal. Míg a renin-angiotenzin rendszerben több jelölt gént azonosítottak, a jelenlegi vizsgálatok valószínűleg más döntő genetikai eredményeket hoznak. A gyakorlatban hasznosak lehetnek a potenciálisan veszélyeztetett betegek azonosításában és a lehető leghamarabb agresszív kezelésben.