Diabetes mellitus gyermekeknél és serdülőknél

Cukorbetegség - anyagcsere-betegségek csoportja, amelyet krónikus hiperglikémia (a vérplazmában megnövekedett glükózkoncentráció) jellemez, az inzulinszekréció, az inzulinhatás vagy mindkettő hibájának eredménye. A szénhidrát-, zsír- és fehérje-anyagcsere azon rendellenességei, amelyek az inzulin célszövetekre gyakorolt ​​csökkent hatásának következményei. A ketoacidózis gyorsan kialakulhat, sürgős kezelést igényelhet ketonok jelenlétében a vérben vagy a vizeletben.

gyermekeknél

A diagnosztikai kritériumok a vércukorszint változásain alapulnak, függetlenül a tünetek jelenlététől vagy hiányától. Három módon diagnosztizálható:

  • A cukorbetegség tünetei és a véletlenszerű plazma glükózkoncentráció ≥11,1 mmol/l. A véletlenszerű a nap bármely szakában, függetlenül az étel jelenlététől vagy hiányától.
  • Az éhomi plazma glükózkoncentráció ≥7,0 mmol/l. A böjt azt jelenti, hogy a mérés előtt legalább 8 órán keresztül nem volt kalóriabevitel.
  • Az orális glükóz tolerancia teszt után két órával a vércukor koncentráció ≥11,1 mmol/l. A vizsgálatot a WHO követelményeinek megfelelően, 0,75 g/kg glükózterheléssel végezzük. testtömeg, legfeljebb 75 g, vízben oldva.

Az 1-es típusú diabetes mellitus patogenezise

  • Az érintett embereknél teljesen hiányzik az inzulin, és hajlamosak ketoacidosis kialakulására.
  • A legtöbb eset a T-sejt által közvetített béta-sejtek hasnyálmirigy-szigetek pusztulásának eredménye, amely klinikailag akkor fordul elő, amikor a béta-sejtek körülbelül 90% -a megsemmisül.
  • Az autoimmun kóros folyamat szérummarkerei, köztük a GAD, IA-2, IAA, IA-2béta-szigetsejtek, az egyének 85-90% -ában találhatók meg, ha éhomi hiperglikémiát észlelnek.
  • Az 1-es típusú autoimmun diabetes mellitus iránti érzékenységet több gén (több mint 40 különböző genomi lokusz) határozza meg, a HLA-gének a legerősebb asszociációval rendelkeznek.
  • A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek pusztulását okozó környezeti kiváltó tényezők (kémiai és/vagy vírusos) a legtöbb esetben ismeretlenek, de a folyamat általában hónapokkal vagy évekkel kezdődik a klinikai tünetek megjelenése előtt.
  • Ha a klinikai kép jellemző az 1-es típusú cukorbetegségre, de nincsenek antitestek, akkor a cukorbetegséget az 1B cukorbetegséghez (ideopátiás) sorolják, de más típusokat is figyelembe kell venni (2-es típusú cukorbetegség, monogénes cukorbetegség stb.).

Az 1., a 2. és a monogén közötti különbségtétel elengedhetetlen a kezeléshez és az edzéshez való megközelítéshez. A cukorbetegség típusától függetlenül a súlyos hiperglikémiában, anyagcsere-rendellenességekben és ketonémiában szenvedő gyermek inzulinkezelést igényel a metabolikus rendellenességek leküzdése érdekében.

A cukorbetegség szakaszai gyermekeknél:

  • preklinikai cukorbetegség;
  • a cukorbetegség kezdeti klinikai megnyilvánulása;
  • a kezdeti remisszió fázisa "cukorbetegség nászút";
  • az egész életen át tartó exogén inzulin függőségének krónikus fázisa.

Gyermekeknél a klinikai megnyilvánulás a polidipszia, a polyuria és a súlyvesztés klasszikus kórtörténetében van, körülbelül 2-6 hétig. Lehetséges egy atipikus megnyilvánulás, amely késői diagnózisához vezet. Néhány gyermeknél gyorsan jelentkeznek a tünetek, és néhány napon belül diabéteszes ketoacidózis alakul ki, míg mások lassan, több hónap alatt jelentkeznek. A glükózuria és a ketonuria vizeletvizsgálata egyszerű módszer a cukorbetegség kizárására, ha az atipikus. A cukorbetegség klinikai megjelenése az enyhe állapottól a súlyos kiszáradásig, sokkig és a diabéteszes ketoacidózisig terjedhet.