Bőrelváltozások cukorbetegségben
Assoc. Prof. Dr. D. Gospodinov
A cukorbetegség a betegségek heterogén csoportja, amelyet a szénhidrát-, fehérje- és lipid-anyagcsere egyensúlyhiánya és a betegek magas szérum vércukorszintje jellemez. Van egy krónikus-progresszív lefolyás, amely degeneratív változásokhoz vezet a test számos szervében és rendszerében. A cukorbetegeknél a bőrelváltozások rendkívül változatosak, némelyiket stigmának, másokat az endokrinopathia szövődményeként vagy az antidiabetikus terápia mellékhatásaként határozzák meg. Ez az áttekintés a probléma szakirodalmának összefoglalása az elmúlt 12 évben, a hangsúly a leggyakoribb pathognomonic dermatózisokra vonatkozik.
Kulcsszavak: 1-es típusú cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség, bőrelváltozások.
A cukorbetegség (DM) egy széles körben elterjedt, társadalmilag jelentős betegség, amelynek előfordulása folyamatosan növekszik. A Nemzetközi Diabétesz Szövetség adatai szerint a betegek száma a világon 1997-ben meghaladta a 120 milliót, 2000-ben - 171 milliót, 2007-ben - 246 milliót, és várhatóan 2030-ra 366 millió embert fog elérni a bolygón [22,25, 26.] Bulgáriában 1997-ben az incidencia a lakosság 2% -a volt, 2005-ben pedig az incidencia elérte a 2,5–3% -ot (250 000 ember). Ismert tény, hogy különféle dermatológiai szindrómák jelentkeznek a cukorbetegség során. A cukorbetegek körében gyakoriságuk különböző szerzők szerint 30 és 80% között változik. A cukorbetegség és a bőrváltozások kiváltó tényezői közötti kapcsolat azonban még mindig nem világos [11,12].
Ismeretlen etiopatogenezissel járó bőrbetegségek, amelyek gyakran cukorbetegséggel társulnak
Necrobiosis lipoidica diabeticorum (NLD)
Az NLD szoliter kétoldalú granulomatózus kitörés, tisztázatlan patogenezissel. A cukorbetegek körében 0,3–10% az előfordulás, a nőket háromszor gyakrabban érintik [4,15,21]. Jellemzői: erythemo-livid és sárga-barna különféle zsibbadt papulák és plakkok, amelyek egyértelműen el vannak határolva a környező, nem érintett bőrtől. A szubjektív panaszok általában hiányoznak, de mérsékelt viszketés, diszesztézia és fájdalom jelentkezhet. Az evolúció során a plakkok sorvadnak, szklerózis és porcelán sűrűségre tesznek szert. Egyharmaduk fekélyesedhet, és idővel kialakulhat metaplázia a krónikus fekélyek területén, majd a bőr későbbi laphámsejtes karcinómájával. A betegek körülbelül 60% -ánál az elváltozások az alsó végtagokon, ritkábban a törzsön, a fejen, a kéz, a tenyér és a láb disztális részein jelennek meg. Lokalizációjuk cukorbetegeknél főleg szimmetrikus, pretibiális és a mediális malleolus területein [17,23,24].
Patogenetikailag azt sugallják, hogy a dermis mikrocirkulációs angiopathiája dermatózist eredményez a kollagénmátrix degenerációjának eredményeként [13], és immunválaszként a károsodott kollagénforgalom ellen [21]. Az NLD 1. és 2. típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél (az esetek körülbelül 60% -ában), valamint glükóz-intoleranciában (20% -ban) vagy családjában cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek az élet harmadik évtizedére, a 2-es típusú cukorbetegek pedig az ötödik körül alakulnak ki. A lipoid necrobiosisban szenvedő és normális vércukorszinttel rendelkező betegek körülbelül 15% -ában cukorbetegség alakul ki az NLD megjelenésétől számított 2 éven belül [21,24].
A diagnózist a klinikai kép, a bőrbiopszia, a cukorbetegség szűrése és az alsó végtagok érrendszerének vizsgálata alapján állapítják meg. Szövettani szempontból az epidermisz atrófiáját, a kötőszövet pusztulását és a dermisben és a subcutisban granulomatosus gyulladást észleltek. Diabeteses dermopathia, morphea, stasis dermatitis, valamint egyéb granulomatosus betegségek (granuloma annulare, sarcoidosis, xanthogranuloma necrobiotica, lichen sclerosus et atrophicus, erythema nodosum és egyéb paniculitis], a granulomatózus fertőzések a differenciál-diagnosztikai összefüggésben szerepelnek).
A kezelés hosszú és nem mindig sikeres. A betegek 15-20% -ában a kóros elváltozások 6-12 éven belül spontán visszafejlődhetnek. A hatásos kortikoszteroidokat intralesionálisan vagy okkluzív kötésekben adják be. A szisztémás szteroidok legfeljebb 2 hónapig használhatók állandó vércukorszint-ellenőrzés mellett. Ennek a kezelésnek alternatívái a helyi retinoidok és a kalcineurin-gátlók (Tacrolimmus 0,1%), kontakt PUVA-terápia pentoxifillinnel és aszpirinnel kombinálva, a fibrinolízis felgyorsításának és a trombocita-aggregáció csökkentésének a célja a tromboxán és a mikroorganizmusok szintézisének elnyomása. Trombózis). Elszigetelt jelentések történtek immunmodulátorokkal végzett szisztémás kezelésről, előnyben részesítve a ciklosporint és a TNF-alfa inhibitorokat. A meglévő fekélyek antibakteriális és hámkezelése, valamint a traumák megelőzése megakadályozza az esetleges karcinogenezist. A betegeknek tilos a dohányzás, és szigorú anyagcsere-ellenőrzés szükséges [21,23,24].
Bullosis Diabeticorum (BD)
A BD ritka, de patognomonikus kitörés, és a cukorbetegek mintegy 0,5% -át érinti, főleg férfiakat. Mindkét típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél fordul elő, az 1-es típusú cukorbetegség bizonyos előnyeivel [23]. A dermatózis okai: trauma, UVL, kationos egyensúlyhiány, de spontán is előfordulhatnak, szubjektív panaszok nélkül. A hólyagok elhelyezkedése főleg a végtagokon (alsó lábszárak és ritkábban az alkar), valamint az ujjak és a lábujjak háti felületén található. Az egyes kiütési egységek mérete néhány millimétertől 5 cm-ig terjed. A diabéteszes bullaok patogenezise teljesen tisztázatlan. Az ilyen bőr megnyilvánulásokkal rendelkező betegeknél nincsenek rendellenességek a végtagok vérkeringésében, viszont a diabéteszes perifériás neuropathiában [4]. Tudományos bizonyíték van arra, hogy a BD-ben szenvedő cukorbetegek legalább 75% -ának diabéteszes retinopátia és/vagy bőr mikroangiopátia van [21].
Háromféle BD létezik. A leggyakoribb típust tiszta, steril váladék képezi a bullákban, amelyek hegesedés nélkül gyógyulnak, és szövettanilag intraepidermális hólyag, ödéma van az epidermiszben acantholysis nélkül. A második típus a vérzéses exudatív elváltozások, amelyek hegekkel gyógyulnak. A patomorfológiai szubsztrátum a dermo-epidermális határ alatt egy subepidermális hólyagot tartalmaz, az alapmembrán horgonyszálainak megsemmisülése miatt. A harmadik típust többféle és nem hegesedő, különféle kaliberű bullous kitörés jellemzi a bőr fotoexponált részein, az alapmembránban a lamina lucida szintjén történő hasítás következtében [4,21]. A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni az epidermolysis bullosa acquisita, a porphyria cutanea tarda, az impetigo bullosa, a multiforme erythema, a bullous pemphigoid stb. A BD terápiás viselkedése a másodlagos fertőzések kezelésére és megelőzésére, valamint az érintett bőr epithelializációjának stimulálására irányul. A bullae spontán involziója 4–6 héten belül előfordulhat, de a kiújulás nem kizárt [23].