Bolgár orvos; A portál hipertónia és szövődményei
Sanyal, A. és mtsai. A portál hipertónia és szövődményei. - Gasztroenterológia, 134, 2008, 1715-1728.
A portális hipertónia olyan klinikai szindróma, amely akkor fordul elő, amikor a portális vénás nyomásgradiens 5 Hgmm fölé emelkedik. A nyugati országokban a leggyakoribb ok a cirrhosis. A cikk szerzőinek célja a portál hipertónia patofiziológiájának és kezelésének jelenlegi megértése.
A szindróma jellemző jellemzője a portális és az alsó vena cava közötti nyomásgradiens kóros növekedése, amelyet a máj vénás nyomása mér. A portál hipertónia a véráramlással szembeni fokozott rezisztencia következtében jelentkezik, amely a presinusoidalis (intra- vagy extrahepatikus), sinusoidális vagy posztinusoidoidális szinten figyelhető meg. A folyamat előrehaladtával nő a portális véráramlás - ez a kombináció fenntartja és súlyosbítja a portál hipertóniáját.
Cirrhosisban az áramló vénás vér ellenállásának növekedésének fő helye maga a máj, amely 2 tényező következménye - a véráramlás mechanikai elzáródása a rostos építészeti rendellenességek miatt és az ér simaizomzatához kapcsolódó dinamikus komponens jelenléte összehúzódás és aktivált csillagképző sejtek.
A hepatitis C sikeres kezelését követő stabilizáció és javulás vagy az alkoholtól való tartózkodás csökkentheti a fibrózist és a mechanikai komponenst. A szerzők szerint ez a dinamikus komponens cirrhosisban az intrahepatikus rezisztencia körülbelül 30% -ával társul, és a jövőbeni kezelés fontos tárgya lesz.
A cirrhosis endotheli diszfunkcióval jár együtt mind a szisztémás keringésben, mind a májban, ahol az intrahepatikus vazokonstrikció következik be a csökkent endotheliális nitrogén-oxid szintáz aktivitás és annak termelése miatt.
A vazokonstrikciót elősegítő egyéb tényezők közé tartozik a redukált nitrogén-oxid az oxidatív stresszből és az endothelinből származó reakciókban történő alkalmazása miatt, az endotheliális angiotenzinogén és az eikozanoid által közvetített vazokonstrikció. Néhány más vazoaktív mediátor, például szén-monoxid, adrenerg tónus, endotoxémia és gyulladásos citokinek szerepét vizsgálják.
A mesenterialis artériás értágulat a cirrhosis egyik jellemző jellemzője, és hozzájárul mind a fokozott portális beáramláshoz, mind a hiperdinamikus keringési státuszhoz (alacsony vaszkuláris ellenállás és mérsékelt artériás nyomás, nagy szívtérfogattal).
A megnövekedett nitrogén-monoxid az artériás értágulat fő oka, és a megnövekedett oxigénellátási aktivitás és a szén-monoxid-termelés hozzájárul a fokozott értáguláshoz azáltal, hogy stimulálja a tumor nekrotikus alfa-faktort és aktiválja az endokannabinoidokat, amelyek erős értágítók. A test úgy reagál, hogy csökkenti a portális véna nyomását azáltal, hogy a portális véráramlás akár 90% -át is eltereli a biztosítékkal vissza a szívbe, ami ezen erek átalakulásához és tágulásához vezet.
Rendszerint a gyomor és a nyelőcső közötti kapcsolat helyén, a nyálkahártya mellett találhatók, ahol nyelőcső-varicusokat képeznek. Csak akkor képződnek, ha a máj vénás nyomásgrádiense meghaladja a 10 Hgmm-t, és 12 Hgmm feletti értéknél vérezni kezdenek. A repedés akkor következik be, amikor a fal feszültsége meghaladja a visszeres fal rugalmas határát. A nyomás a véráramlástól és a portális hipertónia súlyosságához kapcsolódó ellenállástól függ. A vérzés szempontjából meghatározó a magas portális nyomás és a visszér nagysága. A 20 Hgmm feletti vénás májnyomás tartós vérzéssel és a gyógyszeres kezelés sikertelenségével jár akut állapotokban.
Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a visszerek a felszínes felületen a gasztro -ophagealis szalag szintjén helyezkednek el, ezért van a legvékonyabb faluk, és ez vérzéshez vezet. Az ascites a cirrhosis gyakori szövődménye, kialakulásához elengedhetetlen a megnövekedett máj szinuszos nyomás. A patofiziológiai folyamatok közötti kölcsönhatás hozzájárul az ascites kialakulásához. A patofiziológiai folyamatok közé tartozik az arterioláris portál hipertónia.
A cirrhosis az arteriolák állandó dilatációjával jár, ami növeli a közös kapilláris hálózat frakcióját, az ezt követően csökkent vaszkuláris térrel, amely hatékony hypovolemia néven ismert. Az arterioláris értágulat másik következménye az átlagos artériás nyomás csökkenése.
A megnövekedett pulzus és térfogat a csökkent szisztémás érrendszeri ellenállás kompenzálására és az átlagos vérnyomás fenntartására irányul, különösen a betegség kezdetekor. Az arterioláris értágulat romlásával a betegség előrehaladtával a szívteljesítmény megszűnik növekedni. Valójában az inotrop és a kronotrop funkciók károsodnak, és a szívteljesítmény, bár abszolút értelemben nagy, aránytalanul alacsony a vazodilatáció mértékéhez képest.