Barrett nyelőcsőgyulladása Patológia

nyelőcsőgyulladása

Barrett nyelőcsőgyulladása kóros változásra (metaplasia) utal az alsó nyelőcső sejtjeiben. Jellemzője, hogy a nyelőcső normál rétegzett laphámbélése kicserélődik egyszerű vastagbélhámmal serlegsejtekkel (amelyek általában a gyomor-bél traktusban alacsonyabban helyezkednek el). A Barrett-nyelőcsőgyulladás orvosi jelentősége a nyelőcső adenokarcinómával való szoros összefüggése, ezért premalignus állapotnak tekintik.

A jelenlegi meghatározása Barrett nyelőcsőgyulladása, az Amerikai Gasztroenterológiai Szövetség által javasolt "olyan állapot, amelyben a rákra hajlamos metaplasztikus vastagbél-hám bármely foka felváltja a disztális nyelőcsövet általában borító rétegzett laphámot". A Barrett-nyelőcsőgyulladás diagnosztizálásakor három oszlopos hámtípus figyelhető meg:

  • emésztőrendszeri alapvető típus
  • szív típusú
  • béltípus, beleértve a csésze sejteket

Ugyanakkor csak ez utóbbi típus egyértelműen összefügg a malignus progresszió megnövekedett kockázatával, mint a bél nyelőcső metapláziában szenvedő betegeknél.

Barrett nyelőcsőgyulladása jól ismert a gastrooesophagealis reflux betegség (GERD) szövődményeként. A nyelőcső gyomornedvből való sósavval való hosszan tartó érintkezése ronthatja a nyelőcső nyálkahártyáját, stimulálhatja a gyulladásos sejtek beszivárgását és végső soron hám nekrózisát okozhatja. Úgy gondolják, hogy ez a krónikus károsodás elősegíti az egészséges nyelőcsőhám metaplasztikus oszlopos sejtekkel történő helyettesítését.

Barrett nyelőcsőgyulladása krónikus gyulladás miatt következik be. A krónikus gyulladás fő oka a gastrooesophagealis reflux betegség. Ebben a betegségben a gyomornedv, az epe és a hasnyálmirigy-lé váladéka károsítja az alsó nyelőcső sejtjeit. Az epesavak nemrégiben kimutatták, hogy az epidermális növekedési faktor receptor és a protein-kináz enzim gátlásával képesek a bél differenciálódását indukálni a gasztro-nyelőcsomó sejtekben. Ez a fehérjekomplex p50 alegységének szabályozásának lehetséges növekedéséhez és végső soron a CDX2 homeoxin gén aktiválásához vezet, amely felelős a bélenzimek, például a guanilát-cikláz 2C expressziójáért.