Az elasztin szerepe az emberi testben

szerepe

Az elasztin egy fehérje, amely fontos szerepet játszik az emberi testben. Amint magát a nevet is kitalálhatja, nagyon rugalmas, és lehetővé teszi, hogy sok szövet visszanyerje alapformáját nyújtás vagy zsugorodás után. Az elasztin segít a bőrnek az előző helyzetbe való visszatérésben, miután megszorította vagy meghúzta. Ez a fehérje részt vesz az artériák, a nagymértékben rugalmas erek, például az aorta, a tüdő, a rugalmas szalagok, a porc, a hólyag stb. Felépítésében. Felezési ideje az embereknél körülbelül 78 év. A folyamatosan szintetizálódó és lebontott kollagén rostokkal ellentétben az elasztin viszonylag állandó. Ugyanakkor lebontható és betegségekhez vezethet:

  • gyulladásos folyamatok
  • az UV-sugarak által okozott bőrkárosodás
  • cigaretta füst
  • genetikai mutációk

Az emberi testben az elasztin kötődik más kötőszöveti fehérjékhez. Az elasztikus szálak amorf elasztin és rostos fibrillin keverékei, amelyek kis aminosavakból állnak.

A szintetikusan módosított mRNS bőrbe és elasztinhiányos sejtekbe történő exogén szállításával végzett elasztin De Novo szintézise szerint az elasztin egy extracelluláris mátrixfehérje, amely rugalmasságot és rugalmasságot biztosít a szövetek és szervek számára. Ezért a leggyakoribb azokban a szervekben, ahol a rugalmasság és a rugalmasság létfontosságú.

Az Elastin részt vesz a következők felépítésében:

  • A fő erek 28-32% -a
  • Az aorta 30-57% -a
  • A rugalmas kötések 50% -a
  • A tüdő 3-7% -a
  • A száraz bőrtömeg 2-3% -a

Az elasztin az emberi embrióban képződik terhesség alatt és az újszülött életének első hónapjaiban. Nem szabad elfelejteni azt az egyedülálló lehetőséget, hogy a sebeket hegek nélkül gyógyítsák terhesség alatt. Az új elasztin képződése fokozatosan csökken és szinte leáll, amikor eléri az érettséget. Az idősek bőrében a sérülések vagy az UV-sugaraknak való kitettség az elasztin pusztulásához vezet, és az új elasztin sejtek általi alacsony termelése rendkívül elégtelen a veszteségek helyreállításához.

Az aorta az emberi test legnagyobb artériája, amely a szív és az erek bal kamrájához kapcsolódik. Az aorta körülbelül 30-40 cm hosszú, jobb oldala egészen a medencéig ér. Az aorta 3 részre oszlik.

Az emelkedő aorta a szív bal kamrájából indul és több centiméter hosszú. Az aortaív a felemelkedő aorta folytatása, és onnan indulnak ki az artériák, amelyek vért visznek a fejbe és a karokba. A leszálló aorta körülbelül 30 cm hosszú, mellkasi és hasi aortára oszlik.

Az aortafal sajátos szerkezettel rendelkezik, amely lehetővé teszi, hogy felszívja a szívből kilökődött vér egy részét, és állandó véráramlást hozzon létre.

Az emberi aorta elasztin és kollagén rost mikrostruktúrája az öregedésben és a betegségekben: 2013. évi áttekintés: áttekintés https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645409/ tájékoztat bennünket arról, hogy az elasztin és a kollagén hogyan változik az emberi aortában az évek alatt.

Az aorta különféle betegségei végzetesek lehetnek. A leggyakoribbak az aorta aneurizma, disszekció, repedés, repedés, érelmeszesedés, általános keményedés és rugalmasságvesztés. Ezeket a sérüléseket gyakran a következők okozzák:

  • magas vérnyomás
  • genetikai mutációk (Marfan-szindróma)
  • fejlődési hibák
  • kötőszöveti rendellenességek (Eulers Danlos-szindróma)
  • szkleroderma
  • a tökéletlen osteogenezise
  • policisztás vesebetegség
  • Turner-szindróma
  • sérülés

Az aorta valamennyi betegsége mikrostrukturális változásokkal jár a kollagén és/vagy elasztin rostos fehérjék tartalmában és tulajdonságaiban.

Az aorta - ez a nagy és fontos ér, amely felelős a vér szívből a véráramba juttatásáért - általában rendkívül nagy rugalmassággal rendelkezik. Ez segít a vér egyenletes szállításában a test különböző részeiben.

Az aorta viszonylag hosszú, és inhomogén szerkezete van, egyes szegmensekkel, amelyek hajlamosabbak bizonyos sérülésekre. Ennek megfelelően az egyes szegmensek különbözőképpen próbálnak regenerálódni. Az életkor növekedésével az aortában változatlan elasztintartalom figyelhető meg, de koncentrációja csökken és ez károsodáshoz vezet. Például az elasztin koncentrációja fokozatosan, az újszülöttek körülbelül 36% -ával csökken 81 éves korig.

Ezenkívül az elasztin különféle aminosavakból áll, amelyek összetétele szintén változik. Az elasztin szálak sokkal könnyebben törnek. Ha egy egészséges aortában az elasztin összekapcsolt rostokból álló hálózatot épít, akkor a sérült aortában ezek a hálózatok széttöredeznek, és nem engedik, hogy ez a nagy erek megtartsák rugalmasságát.

Az aorta integritásának megőrzése érdekében további mennyiségű kollagén keletkezik, amelyek egyrészt megakadályozzák a szakadást, de jelentős keményedéshez és rugalmasságvesztéshez vezetnek. A kollagén gyors képződése miatt a szerkezet kaotikusan elrendezett rostokkal és rendezetlen szerkezettel rendelkezik. A glikációs végtermékek (más néven AGE-k) szintén jelentősen befolyásolják az újonnan kialakult kollagénszerkezet megjelenését. Már írtuk, mi a szívfibrózis, amelyben a speciális szívsejteket (kardiomiocitákat) kollagénrostok helyettesítik, és ez szívelégtelenséghez vezet. Ezenkívül beszámoltak az I. típusú kollagén hármas hélix szerkezetének károsodásáról, valamint a III. Típusú kollagén túlsúlyáról, amely a sebgyógyulással és hegesedéssel jár. Kiderült, hogy a kollagén és az elasztin fehérjéiben bekövetkező változások, azok koncentrációja, típusa, megkötésének módja és a térszerkezetek kialakulása, elhelyezkedése és összekapcsolódása felelős az emberi test legnagyobb erének - az aorta - egészségéért/károsodásáért.