Az aorta ICD érelmeszesedése I70

aorta érelmeszesedése

Az ateroszklerózis az artériás fal és az aorta megvastagodása degeneratív folyamat következtében. Az artériás érfal fokális degeneratív folyamata simaizomsejtek proliferációjával és lipid komponensek, főleg koleszterin lerakódásával.
Az érelmeszesedés a nagy és közepes méretű artériák leggyakoribb betegsége, amely minden érrendszeri területet érinthet, de általában egy vagy több érterületet ural. Az aorta érelmeszesedésének előfordulása a középkor után élesen megnő.
A patogenezis főbb jelenségei az aorta érelmeszesedése tartalmazza:

- hemodinamikai stressz az érfalon, ami endotheliális károsodáshoz, a vérlemezkék aktiválódásához és fokozott kölcsönhatásukhoz vezet az érrendszer endotheliumával;

- a simaizomsejtek szaporodása az érfal közegéből;

- a lipidek és lipoproteinek fokozott behatolása és felhalmozódása;

- a lipid eltávolításának mechanizmusa az érfalról;

- fibrózis és trombus kialakulása;

- fekélyképződés, meszesedés és aneurysma kialakulása.

Az aorta ateroszklerózis fő patoanatómiai egysége az érelmeszesedés. Kialakulásának kezdeti jelensége a fokozott lipoproteinek bejutása és felhalmozódása az intimában, beleértve az alacsony sűrűségű lipoproteineket (LDL), a nagyon kis sűrűségű lipoproteineket (VLDL) és a lipoproteineket (a). Az intimában megkezdődik a reaktivált oxigéngyökök fokozott termelődése, ami a lipoproteinek, különösen az LDL oxidatív átalakulásához vezet. Minociták - a vér makrofágjai felhalmozódni kezdenek az artériás subendothelialis térben. A receptor útján aktiválódnak és habsejteket képeznek. Ezek a kezdeti lipid- és sejtváltozások az alacsony nyomáson, alacsony nyomású hemodinamikai stresszben létrejött endoteliális károsodások területén fordulnak elő, ahol a fordított véráramlás meghosszabbíthatja a monociták és a lipoprotein molekulák retenciós idejét.