Az alsó végtagok visszér ICD I83

- Info
- Fajták
- Tünetek
- Kezelések
- Kutatás
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
Visszér vagy visszérbetegség alatt a véna állandó kóros tágulását értjük, amely a vénás falak regresszív módosításával jár. Ez a kiterjesztés lokalizálható, legalább egy csomóponti zónával vagy diffúz. Gyakran a hétköznapi nyelven ezt a patológiát visszérnek nevezik.
A visszér a krónikus vénás betegség egyik klinikai megnyilvánulása, amely mind kozmetikai, mind orvosi problémát jelent. Megtalálhatók a test különböző részein, de leggyakrabban az alsó végtagokban fordulnak elő. A lábak szubkután vénáinak egyenetlen tágulását és szerpentin hajtogatását nevezzük az alsó végtagok visszér.
Járványtan
Az alsó végtag visszerei az idős lakosságot érintő leggyakoribb betegségek közé tartoznak, amelyek a nők körülbelül 25% -át és a 15 év feletti férfiak 15% -át érintik. Különböző szerzők szerint a fejlett világban a nők akár 89% -ának és a férfiak 66% -ának is vannak olyan tünetei.
Ez az állapot a leggyakoribb 50 éves kor után. Nőknél gyakoribb. Örökletes szerepe van. Különösen a dohányosoknál, a krónikus székrekedésben szenvedőknél és a hosszú ideig állást igénylő szakmáknál figyelhető meg, például előadók, nővérek, sofőrök (zene és busz), színpadi színészek és mások.
Etiológia
Az alsó végtagok varikózisának etiológiája multifaktoriális, és tartalmazhatja:
- megnövekedett intravénás nyomás, amelyet hosszan tartó álló helyzet okoz
- daganat, terhesség, elhízás vagy krónikus székrekedés miatt megnövekedett intraabdominális nyomás
- családi és veleszületett tényezők
- a mélyvénás trombózis okozta másodlagos vaszkularizáció
- ritkábban arteriovenózus shunt
A visszerek a nőknél gyakoribbak, mint a férfiak, és összefüggenek az öröklődéssel. További kapcsolódó tényezők a terhesség, az elhízás, a menopauza, az öregedés, az elhúzódó álló helyzet, a lábsérülések és a hasi feszültség. A visszerek valószínűleg nem a lábak vagy a bokák keresztezéséből származnak. Ritkábban, de nem kivételesen, a visszér egyéb okok, például postphlebitis obstrukció vagy inkontinencia, vénás és arteriovenous rendellenességek következménye lehet.
A vénás reflux fontos ok. A vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a kismedencei vénák refluxja mennyire fontos a visszér kialakulásában. A lábak varikózus vénáinak oka lehet a petefészek vénájának visszafolyása. Whiteley és csapata arról számol be, hogy mind a petefészek véna refluxja, mind a belső csípővénák visszértágulatot okoznak a lábakban, és hogy ez a betegség a visszeres nők 14% -át vagy a hüvelyi szülésben szenvedő és visszeres nők 20% -át érinti. lábak. Ezenkívül a bizonyítékok arra utalnak, hogy a kismedencei vénák refluxjának fenntartásának elmulasztása a visszatérő visszerek oka lehet.
Egyre több bizonyíték áll rendelkezésre az alkalmatlan perforáló vénák (vagy "perforátorok") szerepének a visszér kialakulásában.
A visszértágulatokat a szervezetben fellépő hyperhomocysteinemia is okozhatja, amely lebonthatja és gátolhatja az artéria három fő szerkezeti összetevőjének: a kollagén, az elasztin és a proteoglikánok képződését. A homocisztein tartósan lebontja a fehérjékben a cisztein-diszulfid és az aminosav lizin maradványainak hídjait, fokozatosan befolyásolva a funkciót és a szerkezetet. Egyszerűen fogalmazva: a homocisztein „maró”, hosszan tartó fehérje, azaz kollagén vagy elasztin, vagy egész életen át tartó fehérje, azaz fibrillin. A Klippel-Trenaunay-szindróma és a Parkes Weber-szindróma fontosak a differenciáldiagnózis szempontjából.
Egy másik ok a krónikus alkoholfogyasztás a gravitáció és a vér viszkozitásának értágító mellékhatása miatt.
Kórélettan
A visszér kialakulásának kiváltó mechanizmusa a vénás szelepek normális működésének megsértése a vér refluxjának megjelenésével. Sejtszinten ennek oka az izomsejtek, a kollagén és a vénás fal rugalmas elemeinek fiziológiai egyensúlyának megsértése.
A kezdeti szakaszban genetikai rizikófaktorok és provokáló körülmények (például hosszan tartó, függőleges helyzetben lévő helyzet) jelenlétében késik a vénás véráramlás. Ebben az esetben a nyírófeszültség megváltozik, ez a paraméter jelzi a vér mozgását az éren keresztül, amelyre az endothelium reagál. Az endoteliális sejtek reagálnak ezekre a változásokra, és elindítják a "leukocita gurulás" néven ismert mechanizmust.
Az elégtelenül tanulmányozott kölcsönhatások miatt a leukociták az endotheliumba kerülnek, és "gurulnak" a felszínén. Ha a provokáló faktor hosszú ideig hat, akkor a leukociták szilárdan rögzülnek az endothel sejtekhez, így aktiválják a gyulladásos folyamatot. Ez a gyulladásos folyamat átterjed az alsó végtagok vénás ágyára, ami az endothel sejtek diszfunkcióját, és együtt jár velük, majd a vénás fal elváltozását teljes vastagságában. Ez a folyamat különösen gyorsan folytatódik a vénás szelepekben, amelyek állandó mechanikai igénybevételnek vannak kitéve.
Általános szabályként a maximális mechanikai igénybevételnek kitett szelepeket érinti először. Ebben az esetben a vér kóros elmozdulása a nagy és a kis saphena vénákon, néha nagy perforált vénákon keresztül történik. A felszíni vénákban a túlzott vérmennyiség fokozatosan a vénás fal túlfeszüléséhez vezet. Az alsó végtagok felszíni vénás ágyában lévő teljes vérmennyiség nő. Ez a megnövekedett vérmennyiség a lyukasztó vénákon keresztül tovább áramlik a mély rendszerbe, túlfeszítve őket. Ez dilatációhoz és szelepelégtelenséghez vezet a perforáló vénákban.
Most, az intravénás izomszivattyú működése során a vér egy része kiválasztódik a szubkután hálózat inkompetens perforáló vénáin keresztül. Megjelenik az úgynevezett "vízszintes" reflux. Ez ahhoz vezet, hogy csökken az ejekciós frakció az izomvénás szivattyú "szisztoléja" alatt, és további térfogat jelenik meg a felszíni ágyban. Ettől kezdve az intravénás izomszivattyú működése elveszíti hatékonyságát.
Dinamikus vénás hipertónia lép fel - járás közben a vénás rendszerben a nyomás abbahagyja a szintet, amely szükséges a szövetek normális vér perfúziójának biztosításához. Krónikus vénás elégtelenség fordul elő. Kezdetben ödéma lép fel, majd a folyadékkal együtt a vérsejtek (eritrociták, leukociták) behatolnak a bőr alatti szövetekbe. Lipodermatoszklerózis és hiperpigmentáció fordul elő. A mikrocirkulációs rendellenességek és a vér pangásának további megőrzésével és súlyosbodásával a bőrsejtek elpusztulnak és trofikus fekélyek lépnek fel.