Atheroszklerózis - mítoszok, tények és kihívások - letöltés ppt
Atheroszklerózis - mítoszok, tények és kihívások Varna, 2019. május 30. ATHEROSCLEROSIS - mítoszok, tények és kihívások P. Genev Általános és Klinikai Patológiai Tanszék Várnai Orvostudományi Egyetem
Történelmi adatok 1904 - Felix Marchand bevezeti az "érelmeszesedés" kifejezést 1913 - Nyikolaj Anicskov, kísérleti koleszterin steatosis Marchand F. Ueber érelmeszesedés. A belgyógyászati kongresszus ülése. 21 Kongresse, 1904 Anitschkow N, Chalatow S. Wee kísérletileg a koleszterin steatosissal és a patológiás folyamat kialakulásának gondozásával. Zentrbl Allg Pathol Pathol Anat 1913; 24: 1–9.
1970 - Russel Ross endotheliális károsodás Védő reakció fokozott tapadással és permeabilitással
Ki szenved érelmeszesedésben? 1. MÍTOS Ki szenved érelmeszesedésben?
Ki szenved érelmeszesedésben? TÉNYEK Ki szenved érelmeszesedésben?
TÉNYEK ANA H. Stary
TÉNYEK Atherosclerosis gyermekkorban Szubklinikai érelmeszesedés
TÉNYEK MRA teljes test mágneses rezonancia angiográfia
TÉNYEK Az érelmeszesedés "az intima változásainak változó kombinációja, amely lipidek, komplex szénhidrátok, vérkészítmények, rostos szövetek felhalmozódásából és meszesedésből áll, változásokhoz vezet a nagy artériák, főleg az aorta, a koszorúér, a carotis, a csípő és a femoral közegében"
ÖSSZEFOGLALÓ A szubklinikai érelmeszesedés széles körben elterjedt A klinikai tünetek a helytől függenek, és körülbelül 40 éves kor után kezdődnek.
2. MÍTUS A magas fokú artériás szűkület az atherosclerosis klinikai megnyilvánulásainak fő oka
TÉNYEK A növekedés során az érelmeszesedés plakkja a média atrófiáját okozza, és az artériás lumen sokáig megmarad a véráramlás jelentős változása nélkül - pozitív artériás átalakulás Csak a magas fokú (¾ feletti) szűkület csökkenti az artériás véráramlást
A MEDIA ATROPHY átalakítása
VS Hogyan okoz az érelmeszesedés klinikai tüneteket? sérülékeny VS stabil plakk
Ateroszklerotikus elváltozások zsíros foltok és a lepedék csíkjai - szűkület ... szövődmények VÉRHETŐ PLAKOK repedés/szakadás erózió/fekélyes trombózis/obliteráció
Rostos kupak - szintézis és lebomlás Az atheromatous plakk egy sűrű rostos extracelluláris mátrixból áll, amely a kupak szilárdságát adja. A mátrix anyagcseréje és képződése függ a rostos kupak szintézisének és bomlástermékeinek egyensúlyától, különösen a vállrészeken. Az erek simaizomsejtjei szintetizálják az extracelluláris mátrixfehérjét, a kollagént és az elasztint. Az instabil rostos kupakban az aktivált T-limfociták gamma-interferonnal (IFN-) közvetítik a jeleket, amelyek végül csökkent kollagénképződéshez vezetnek. Az IFN-activated által aktivált makrofág az interleukin-1 (IL-1), a tumor nekrózis-faktor (TNF- (), a monocita kemoattraktáns faktor 1 (MCP-1) és a makrofág kolónia stimuláló faktor (M-CSF) mellett )), megnövekedett kollagénázok, zselatinázok, sztromelizin és más proteázok és peptidázok termeléséhez vezet, amelyek lebontják és korlátozzák a kollagén képződését a rostos kupakban. 1 Reference Libby P. Circulation 1995; 91: 2844–2850. A Circulation 1995-ből; 91: 2844-4–2850, Lippincott Williams & Wilkins engedélyével. Libby P. Circulation 1995; 91: 2844–2850.
A lepedék rostos kupakja szakadozik/erodálódik a megnövekedett gyulladásos sejtek (makrofágok, limfociták) és a simaizomsejtek számának csökkenése (apoptózis) esetén Bennett MR Cardiovasc Res 1999; 41: 361-68 ÖSSZEFOGLALÓ
Az érelmeszesedés az intima betegsége, másodlagosan a médiát érinti? 3. mítosz Az érelmeszesedés az intima betegsége, másodlagosan a médiát érinti?
TÉNYEK Az adventitia részt vesz-e az aterogenezisben? Moncada az empirikus megfigyeléseket modellezi
Moncada modellek, Meyer GR et al. A gallér okozta intim megvastagodás lehetséges mechanizmusai. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 1924-1930. Shimokawa H et al. Az interleukin-1β krónikus kezelése in vivo koszorúér intim elváltozásokat és vazospasztikus válaszokat vált ki. J Clin Invest 1996; 769-776 Martin JF, Booth RF, Moncada S. A vasa vasorumon keresztüli hiperfúziót követő artériás fal hipoxiája az atherogenezis kezdeti elváltozása. Eur J Clin Invest 1990; 20: 588-592
Ateroszklerotikus változások szokatlan lokalizációs kolecisztitisz esetén
Ateroszklerotikus változások szokatlan lokalizációval Pulmonalis adenocarcinoma
Ateroszklerotikus változások szokatlan lokalizációval Prosztata rák
Vastagbélrák Ateroszklerotikus változások szokatlan lokalizációval Vastagbélrák
Ateroszklerotikus változások szokatlan lokalizációval LYMPHOMA
ÖSSZEFOGLALÓ Ezek a megfigyelések alátámasztják a kísérletek eredményeit, azaz. felmerülhetnek atherogén potenciállal rendelkező ingerek, az adventitia pedig az ateroszklerotikus elváltozások kialakulásában is változásokon megy keresztül
Az ateroszklerózis adventitiájának változásai A bal koszorúér bal elülső leszálló ága