Artériás embólia és trombózis ICD I74
- Info
- Fajták
- Tünetek
- Kezelések
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
- Kapcsolódás
Az artériás embólia a vér áramlásának hirtelen megszakadása egy szervben vagy testrészben az artéria falához tapadó embolus miatt, amely elzárja a véráramlást. Az embólia fő típusa a vérrög (tromboembólia). Az artériás embólia a szívinfarktus fő oka (amelyet artériás összenyomás, repedés vagy kóros érszűkület is okozhat).
Az artériás trombózis egy vérrög képződése az artériában. Az artériás trombózis a legtöbb esetben egy ateróma (az erek falában zsírban gazdag lerakódás) szakadását követi, ezért aterotrombózisnak nevezik. Az artériás embólia akkor fordul elő, amikor az alvadékok a vérárammal együtt vándorolnak, és bármilyen szervet érinthetnek.
Alternatív megoldásként az artériás elzáródás a szívből származó vérrögök embóliájának következménye lehet ("kardiogén embóliák"). A leggyakoribb ok a pitvarfibrilláció, amely a vér pitvarát a pitvarokban könnyű vérrögképződéssel okozza, de a szív belsejében más okokból vérrögök alakulhatnak ki.
Járványtan
Az Egyesült Államokban évente körülbelül 550 000 ember hal meg szívrohamban artériás embólia és trombózis. Körülbelül 250 000 ilyen nő, és ezek közül a halálesetekből körülbelül 100 000 koraszülöttnek számít, vagyis a várható életkor előtt.
Etiológia
A trombózis oka multifaktoriális. A trombózis akkor fordul elő, ha az endogén antikoaguláció és a hemosztázis egyensúlyhiánya van egy komplex patofiziológiai mechanizmus révén. Történelmileg három gyakori tényező hajlamos a trombózisra:
- az érfal endotheliális nyálkahártyájának károsodása
- hiperkoagulálható állapot
- artériás vér stasis
Ezt a három tényezőt ismeri a "Virchow triádja" név. Az endoteliális fal károsodását számos tényező okozza, amelyek magukban foglalhatják az ér közvetlen megsemmisítését katéter elhelyezése, trauma vagy műtét révén. A hiperkoaguláció általános hematológiai fogalom, amely egyszerűen a trombózis fokozott kockázatát jelenti a véráramban lévő protrombotikus komponensek megnövekedett szintjén keresztül. Ez a hiperkoaguláció a koagulációs és a vérzéscsillapító rendszer különféle változásainak tudható be, amelyek oka lehet gyulladásos tényezők, a vér viszkozitásának és a vérkomponensek változása, a véráramban megnövekedett citokinek és protrombotikus fehérjék, vagy a természetes vagy endogén antikoagulánsok hiányosságai.
A hiperkoagulálható állapotok megszerezhetők vagy öröklődhetnek. Az öröklődő formák ritkák, de olyan példákat tartalmaznak, mint antithrombin III hiány, protein C és S hiány, V faktor Leiden (rezisztencia az aktivált protein C-vel szemben) vagy protrombin gén mutációk (sok más mellett). A megszerzett hiperkoaguláció sokkal gyakoribb, és gyógyszerek (orális fogamzásgátlók, ösztrogén vagy más hormonális helyettesítők), közelmúltbeli gyulladásos állapotok, például terhesség, műtét, trauma vagy fertőzés, valamint krónikus gyulladásos állapotok (elhízás, reumás betegség, fekélyes vastagbélgyulladás) következménye lehet., dohányzás). A megszerzett hiperkoagulálható állapotok két specifikus típusa, amelyek artériás trombushoz vezethetnek, a szerzett antifoszfolipid szindróma, valamint a heparin által kiváltott trombocitopénia és trombózis.
A rosszindulatú daganat (okkult vagy diagnosztizált) szintén jól ismert kockázati tényező a hiperkoaguláció szempontjából, mivel a tumorsejtek különféle prokoaguláns fehérjéket képesek expresszálni, beleértve a megnövekedett szöveti expressziós faktort is. Egyes rosszindulatú daganatok, különösen a szilárd daganatok, köztudottan jelentősen növelik a trombózis (hasnyálmirigyrák) kockázatát. A Virchow-triád harmadik aspektusa magában foglalja az artériás vér stasisát, amelynek oka lehet immobilizáció, terhesség vagy a korábbi trombózis következtében bekövetkező károsodott véráramlás (maradék vérrög, az erek átalakulása vagy fibrózisa vagy érelmeszesedés). A korlátozott mozgásképességű hosszabb utazás a trombózis relatív kockázati tényezőjévé is válhat, különösen, ha vannak további kockázati tényezők.
Sok mieloproliferatív rendellenesség vagy szerzett csontvelő-elégtelenséggel járó klonális rendellenesség korrelál az artériás trombózis ritka helyeivel (paroxizmális éjszakai hemoglobinuria).
Amint megjegyeztük, az artériás trombózis akut stroke-ként, myocardialis infarktusként vagy akut krónikus perifériás artériás betegségként jelentkezhet. Egyéb kevésbé gyakori helyek lehetnek a veseartériák, a mesenterialis artériák és a retina artériái. Az akut terápia mellett a másodlagos prevenció a kardiovaszkuláris kockázati tényezők, például az elhízás, a magas koleszterinszint, a cukorbetegség, a magas vérnyomás csökkentésére és az olyan életmódbeli változások elősegítésére összpontosít, mint a dohányzásról való leszokás. Az elhízás, a magas vérnyomás és a hiperkoleszterinémia fokozott előfordulása hozzájárul az artériás trombózis kialakulásának kockázatához. További kockázati tényezők a mögöttes kötőszövet vagy reumás állapotok, valamint a fent említett ritka betegségek.
Az életkor és a nem is hozzájárul a trombózis kialakulásához, az életkor előrehaladása a trombózis viszonylag megnövekedett kockázatával jár. Például tanulmányok azt mutatják, hogy az idősek fokozták a protrombotikus koagulációs faktorok, például a von Willebrand-faktor és a trombin termelését. Az idősebb emberek normális élettani vérlemezke-aktivációt is tapasztalhatnak a fiatalokhoz képest.