Angina pectoris dokumentált görcs ICD I20
- Info
- Tünetek
- Termékek
- Bibliográfia
- Hozzászólások
- Kapcsolódás
A dokumentált görcsös angina pectoris magában foglalja az angina pectoris variánsát is. A variáns angina, ritkábban Princemetal angina, vazospasztikus angina, inverz angina vagy koszorúér-érgörcs, az angina ritka változata, amelyet a koszorúér görcsje okoz. A görcs az artéria kis részének hirtelen, ideiglenes beszűkülése vagy meghúzása. Ez a görcs átmeneti helyzethez vezet, amelyben a szív nem kap elegendő vért. A véráramlás blokkolása az angina pectorishoz társuló jellegzetes mellkasi fájdalmat okozza. Az angina más formáival ellentétben a variáns angina pihenési időszakokban fordul elő, általában éjszaka vagy kora reggel.
Járványtan
A vasospasztikus angina jelentett prevalenciája a klinikai vizsgálatok között jelentősen eltér, nagyrészt a vizsgálati populáció földrajzi elhelyezkedésétől, valamint az állapot teszteléséhez és meghatározásához használt kritériumoktól függően. Az Egyesült Államokban az előfordulás a világon a legalacsonyabbak közé tartozik, a koszorúér-angiográfián átesett betegek körülbelül 4% -ánál fokális görcs látható (az artéria átmérőjének 75% -os csökkenése az ergonovinnál).
Franciaországban a betegek körülbelül 12% -ánál pozitív az ergonovin-teszt, míg Japánban, ahol a koszorúér-vazospasmusról szóló publikációk a legnagyobb számban származnak, a teszt pozitív százaléka a 30% -os tartományba esik. A koszorúér-vazospasmus előfordulása megnőhet Japánban, legalábbis a görcs acetilkolin beadásával történő provokációja alapján.
A tünetek megjelenésének kora nagyon változó, de a betegek átlagosan körülbelül 50 évesek a tünetek megjelenésekor.
Úgy gondolják, hogy a variáns angina gyakoribb a női betegeknél, bár egyes prognosztikai vizsgálatok szerint a férfiak dominálnak. Egy koreai betegek 2012-es tanulmánya azt találta, hogy a férfiaknál nagyobb valószínűséggel alakul ki koszorúér-érgörcs az intrakoronáris acetilkolinra reagálva. A nők körében az anginaváltozat viszonylag gyakoribb lehet az európai fajú betegeknél (22%), mint japán betegeknél (11%).
Általánosságban elmondható, hogy a japán betegeknél sokkal gyakrabban alakul ki koszorúér-érgörcs, mint a kaukázusi betegeknél. Ugyanazon csapat értékelésekor a japán betegeknél háromszor nagyobb volt a görcsök aránya, mint a kaukázusi betegeknél, bár a két betegcsoport hasonló átlagos bazális koszorúér-tónusú volt.
Etiopatogenezis
A szívkoszorúér érgörcséhez vezető patofiziológiai mechanizmusok még nem teljesen ismertek. A szívkoszorúér tónusa fiziológiai mechanizmusokon keresztül normálisan változik, de az érszűkület mértéke a kimutathatatlan szűkülettől a teljes artériás elzáródásig terjedhet.
A részleges érszűkületben szenvedő betegek egy részénél olyan tünetek jelentkezhetnek, amelyek meghaladják a szívizom igényének küszöbét. Más betegeknél az összehúzódás olyan súlyos lehet, hogy a szívizom ischaemia nyugalmi állapotban alakul ki. Sok kutató a szűkített indukált ischaemia jelenlétét használja küszöbként a koszorúér klinikai vazospasmusának meghatározására, más néven vazospasztikus anginának vagy variáns anginának.
Sok esetben a koszorúér-érgörcs spontán előfordulhat, anélkül, hogy azonosítanák annak okát. A fogékony betegeknél a görcs ismert kiváltói közé tartozik a hiperventiláció, a kokain vagy a dohányzás, valamint a provokáló szerek, például az acetilkolin, az ergonovin, a hisztamin vagy a szerotonin beadása.
A szívkoszorúér ezen érgörcsjét az alfa receptorok stimulálásával vagy a parasimpatikus neurotranszmitter acetilkolin intrakoronáris injekciójával lehet kiváltani.
Az acetilkolin az koszorúerek értágulását okozza az egészséges koszorúerekben azáltal, hogy felszabadítja az endotheliális nitrogén-monoxidot. Az ateroszklerotikus artériákban azonban vazokonstrikció lép fel. Úgy tűnik, hogy a szívkoszorúér-érgörcsben szenvedő betegek fokozott vazokonstriktorral rendelkeznek, valamint fokozottan reagálnak a nitrátok értágító hatásaira, amely megfigyelés összhangban áll az endogén nitrogén-oxid-aktivitás hiányával.
Tehát úgy gondolják, hogy a nitrogén-oxid hiány fontos szerepet játszik a szívkoszorúér érgörcsjének kialakulásában. Ez megmagyarázhatja a koszorúér-vazospasmus és a fokozott intim megvastagodás kapcsolatát is: a nitrogén-monoxid-hiány fokozza az erek érszűkítőinek és a vaszkuláris simaizom-proliferáció stimulátorainak, például az angiotenzin II és az endothelin 1 aktivitását.
Számos olyan genetikai polimorfizmusról van szó, amely veszélyezteti az endotheliális nitrogén-oxid termelést, és amelyek jelentősen összefüggenek a koszorúér érgörcsével. Néhányuk még prognosztikai értékkel is rendelkezik, beleértve a polimorfizmust is. Azonban további tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy a nitrogén-oxid szintje nem csökken a koszorúér-érgörcs helyén, megkérdőjelezik szerepének elsőbbségét.
A koszorúér-érgörcs alternatív (vagy egyidejű) mechanizmusai közé tartozik a megnövekedett foszfolipáz C-aktivitás. Ezenkívül a szívkoszorúér-érgörcs az oxidatív stressz és a gyulladás megnövekedett markereivel jár együtt, beleértve a tioredoxin, a C-reaktív fehérje és a monociták szintjét. Néhány magatartási jellemzőt (A típusú személyiség, pánikbetegség és súlyos szorongás) szintén leírtak a koszorúér érgörcsjével összefüggőnek.