Anesztézia rendkívül elhízott betegeknél Medical News
Dr. Ivaylo Trayanov, MD magazin
A rendkívül elhízott személyek gyakorisága a fejlett országokban folyamatosan növekszik. Az Európai Unióban végzett vizsgálatok szerint a felnőtt lakosság mintegy 20% -a elhízott, és körülbelül 1% -a - túlsúlyos.
Az elhízás egy multisystem betegség, amely főleg a szív- és érrendszert, valamint a légzőrendszert érinti. A sebészeti kezelés, az anesztézia és az intenzív kezelés fokozottan veszélyeztetett ebben a betegcsoportban (1). A testtömeg-index (BMI, BMI)> 35 kg/m2 társbetegségekkel,> 40 kg/m2 jelentős patológia nélkül és> 55 kg/m2 magas kockázatú elhízásnak számít.
A morbiditás és a mortalitás élesen növekszik 30 kg/m2-nél nagyobb BMI mellett, különösen a dohányosoknál, és a kockázat arányos az elhízás időtartamával. Minden BMI-érték esetében a férfiaknak nagyobb a kockázata a kardiovaszkuláris szövődményeknek, mint a nőknek.
Az elhízást klasszikusan androidos vagy gynecoid típusúnak („alma” vagy „körte” típus) írják le. Mind a BMI értéke, mind a zsíreloszlás típusa fontos. A gynecoid eloszlást a zsírszövet felhalmozódása jellemzi a perifériás területeken (karok, lábak, medence), az android pedig túlnyomórészt a test központi részében (intraperitoneális zsírszövet, máj, omentum).
Sajátos meghatározást hoztak létre a derék-csípő arány alapján. Értékek> 0,8 (nőknél) és> 1,0 (férfiaknál) a tipikus android típusú elhízás esetén, amelynek nagyobb a morbiditás kockázata.
A súlycsökkentés jótékony hatással van az elhízás mindkét típusára. A leptin kulcsfontosságú az étkezési vágy csökkentésében. Az elhízott egyéneknél a leptin plazmaszintje megnövekedett, de gyakran együtt jár a hormon iránti csökkent érzékenységgel. A drasztikus étrendek csökkentik az adipociták tömegét a leptinszint megfelelő csökkenésével, ami viszont növeli az étvágyat.
Az adiponektin hasonló szerepet játszik, mint a leptin, de koncentrációja nem növekszik az elhízás hatására. Mindkét hormon szabályozza az étvágy hosszú távú változásait, míg a rövid távú hatások az inzulin hipotalamuszra gyakorolt hatásának köszönhetők. A jóllakottság érzését a peptidek egy csoportja is szabályozza, beleértve a gyomor falából felszabaduló ghrelint is.
A gyomor nyújtása korlátozza a ghrelin termelését és csökkenti az étvágyat. Úgy gondolják, hogy a Ghrelin is részt vesz az inzulinérzékenység szabályozásában. Amikor az étel átjut a vékonybélbe, felszabadul az YY3-36 peptid, amely szintén szabályozza a jóllakottság érzését. Az energiaegyensúly és az étvágy efferens jeleit az autonóm idegrendszer közvetíti.
Az elhízás hatásai a szervekre és rendszerekre Az elhízás magas vérnyomással, diszlipidémiával, koszorúér-betegséggel, cukorbetegséggel, osteoarthritissel, májbetegséggel és asztmával jár. Az obstruktív alvási apnoe (OSA) gyakori probléma a rendkívüli elhízás esetén. Kevésbé ismert az elhízás hipoventilációs szindróma. A BMI önmagában nem pontos előrejelzője a társbetegségeknek, az operatív vagy az érzéstelenítés kockázatának.
Az android típusú elhízás bonyolítja az intraabdominális műveleteket, és a nyak és a felső légutak körüli fokozott zsírfelhalmozódással jár, ami megnehezíti a betegek intubálását és szellőztetését. A kardiorespirációs és más betegségek kockázata közvetlenül összefügg az elhízás életkorával.
1. Légzőrendszer. Az OSA-t az apnoe epizódjaként definiálják, amelyek alvás közben a garat összeomlásának köszönhetők. Obstruktív, központi vagy vegyes kategóriába sorolható. Az OSA előfordulása az elhízás mértékével és az életkor előrehaladtával növekszik.
A betegség tipikus tünetei: - a hypopnea és az alvási apnoe gyakori epizódjai,> 5 óránként vagy> 30 éjszakánként.
Az apnoe-epizód a légáramlás> 10 mp-es leállási periódusaként van meghatározva, függetlenül a zárt légutak elleni elhúzódó légzési erőfeszítésektől - horkolás - koncentrációs zavarral és reggeli fejfájással járó nappali álmosság - patofiziológiai változások: hipoxémia (másodlagos policitémiához vezet); hiperkapnia; szisztémás érszűkület; pulmonalis vazokonstrikció (jobb kamrai gyengeséghez vezet) Az OSA-ban szenvedő betegeknél gyakran megnövekedett a zsírszövet a garat falában és különösen a m. pterygoideus med. és lat.
Ennek eredményeként csökken a garat falának és a légutak geometriájának a negatív nyomás (belélegzés) során történő összeomlási hajlandósága. A m fokozott tónusa. A genioglossus az inspiráció során kevésbé hatékony a felső légutak átjárhatóságának fenntartásában. Hosszú távon az OSA megváltoztatja a légzésszabályozást azáltal, hogy deszenzitizálja a légzőközpontot, növeli a hipoxiás ingertől való függőséget, és növeli a 2-es típusú légzési elégtelenség kialakulásának valószínűségét.
A hipoventilációs szindróma károsítja a légzésszabályozást elhízott betegeknél, akiknél a légzés 24 órás eltérést mutat, és a PaCO2> 45 Hgmm. A CO2-érzékenységet részben a leptin szabályozza. Az elhízás relatív leptin-érzékenységének csökkenése a CO2-re gyakorolt csökkent ventilációs válaszhoz kapcsolódik.
Az érzéstelenítők és fájdalomcsillapítók tovább súlyosbítják ezt a tendenciát. Az együttes hatás gyors deszaturációhoz vezet apnoe körülmények között. A hipoventilációs szindróma ebben a betegcsoportban a legtöbb esetben nehéz megkülönböztetni az OSA-t. A pulmonalis megfelelõség csökken a megnövekedett pulmonális vérmennyiség következtében. A mellkasfal csökkent rugalmassága részben a felhalmozódott zsírszövetnek köszönhető.
A kis légutak összeomlanak, a hasi tartalom koponyásan elmozdul, és a mellkasi vér mennyiségének növekedése a funkcionális maradék kapacitás (FRC) csökkenését okozza. Az FRC a BMI növekedésével meredeken csökken, és eléri a 40 kg/m2 értéket. Hasonlóképpen, az alveoláris artériás (A-a) oxigénnyomás-különbség lineárisan növekszik. A légutak korai bezárása növeli a szellőzés/perfúzió eltéréseit és növeli az intrapulmonáris shunt-ot.
A csökkenő megfelelés fokozható a laparoszkópos műtétek során, különösen magas inszufflációs nyomás esetén. Egyes szerzők a tüdőmechanika javulásáról számolnak be Fowler-helyzetben, de ezt egyes egyéneknél megfigyelték.
A légutak ellenállása a BMI növekedésével párhuzamosan növekszik, amely az üléstől a fekvésig elmélyül. Mindezek a tényezők végül fokozott légzési munkához vezetnek az elhízásban.
A P (Aa) O2 gradiens és a söntfrakció enyhe preoperatív megnövekedése hirtelen elmélyülhet az anesztézia indukciója során, és szükségessé teheti a magas belégzési oxigénkoncentráció (FIO2) és a pozitív kilégzési végnyomás (PEEP) alkalmazását a normális PaO2 fenntartása érdekében.
Az általános érzéstelenítés során a csökkent mellkasfal-megfelelés és a rekeszizom-tónus kombinációja az atelectasis és a váladék visszatartásának fokozott kockázatával jár, ami csökkenti a kilégzési tartalék térfogatát és az FRC-t. Ez a rendkívül elhízott betegeket fokozza a gyors deszaturáció fokozott kockázatának hipoventiláció vagy apnoe során.
A felsorolt problémák a posztoperatív periódusban továbbra is fennállnak, mivel a kiegészítő oxigén elégtelen lehet, és az atelectasis további képződésének oka lehet. A szövődmények elkerülése érdekében átfogó megközelítést alkalmaznak, amely magában foglalja a beteg megfelelő helyzetét, légzési gyakorlatokat, fizioterápiát és egyes esetekben tartós pozitív légúti nyomást (CPAP vagy BiPAP).