Akut interstitialis nephritis
Általános adatok a patológiáról
A leggyakoribb etiológiai ok a gyógyszer által kiváltott túlérzékenységi reakció; más esetek egyelőre ismeretlen mechanizmusokon alapulnak, mint például a fertőzésekre (elsősorban streptococcusokra) adott immunválasz, vagy idiopátiás immunszindróma részei.
A károsodott vesefunkció gyors megjelenése néhány nappal vagy héttel a páciens számára új gyógyszerek szedése után (láz, bőrpír és eozinofília az esetek körülbelül 50% -ában található meg).
Az akut veseelégtelenséget nem kísérheti oliguria.
A vizeletelemzés során enyhe proteinuria (az NSAID-k kivételével, amelyeknél a proteinuria elérheti a nephrotikus határokat), a steril pyuria, az eritrocita hengerek hiánya és a vizeletben gyakran eozinofilek mutatkoztak, ezek közül azonban egyik sem volt patognomonikus.
Az esetek 50-70% -ában a tünetek a gyógyszer abbahagyása után 7-10 nappal visszafejlődnek, és ezeknek az eseteknek jó a prognózisa.
Etiológia
Mint már említettük, a gyógyszeres kezelés az akut interstitialis nephritis eseteinek körülbelül 85% -át teszi ki. A leggyakoribbak: NSAID-ok (beleértve a COX 2-gátlókat), protonpumpa-gátlók a gyomorban, giráz-gátlók, aminosalicilátok, penicillinek, cefalosporinok és biszeptol, diuretikumok és cimetidin.
Az akut intersticiális nephritishez kapcsolódó fertőzéseket a következők okozzák: Streptococcus, Legionella, Corynebacterium, Ersinia, Salmonella, HIV, Ebstein-Barr vírus, citomegalovírus, rickettsiae és Mycobacterium tuberculosis.
Ritka esetekben az akut interstitialis nephritis kialakulásának oka autoimmun betegségek jelenléte lehet, például: szisztémás lupus erythematosus, granulomatosis vagy sarcoidosis.
Járványtan
Az akut intersticiális nephritis az akut veseelégtelenség összes esetének körülbelül 10% -át teszi ki.
A gyógyszerek által kiváltott akut interstitialis nephritis gyakoribb a felnőtteknél, a fertőző etiológia pedig a gyermekeknél.
Klinikai előadás
A leggyakoribb klinikai megnyilvánulás a veseelégtelenség gyors kialakulása 1-2 héttel a gyógyszeres kezelés vagy a korábbi fertőzés után.
Lehet vagy nem oliguria - mindig más a proteinuria, van hematuria (hiányzó eritrocita hengerek) és eozinofília a vizeletben.
Akut bél nephritisben szenvedő betegeknél láz, ízületi fájdalom, kipirulás és eozinofilia fordulhat elő.
Gyakran tünetmentesen jelentkezik, majd az emelkedett karbamid és kreatinin tünetei következnek (általános gyengeség, étvágytalanság, hányinger, hányás és vérzés).
Megkülönböztető diagnózis
Akut tubuláris nekrózis
A hipovolaemia, a hypotensio vagy a szepszis pozitív története van, amelyet az akut veseelégtelenség gyors kialakulása követ, releváns klinikai tünetekkel. A vizeletben nincs eozinofília, az ülő testben barna hengerek és hámcsöves sejtek vannak.
Akut fertőzés utáni glomerulonephritis
A betegek többnyire gyermekek, akik nemrégiben torok-, bőr- vagy tüdőfertőzésben szenvedtek. A legtöbb betegben nincs veseelégtelenség (ellentétben az akut intersticiális nephritissel), az egyetlen megnyilvánulás a hematuria vagy a proteinuria lehet (ez a vese immunválasza a fertőzésre). Egyéb tünetek közé tartozik a magas vérnyomás vagy a perifériás ödéma.