Adenohypophysealis hormonok típusai - prolaktin

TLC (tirotropin)
1) A TLC szabályozza a pajzsmirigy növekedését és anyagcseréjét. Amikor a vérben a TLC szintje egy bizonyos ideig megemelkedik, a pajzsmirigy follikuláris sejtjeinek hipertrófiája következik be - magasabbakká, hengeresebbé válnak.
2) A TLC szabályozza a pajzsmirigyhormonok szekrécióját.
A TLC szekréció szabályozását főként két kölcsönös tényező végzi:
1) A hipotalamusz tiroliberinje stimulálja a TLC szekrécióját azáltal, hogy az adenohipofízis endokrin sejtjeire hat, elválasztva a TLC-t.
2) A pajzsmirigyhormonok gátolják a TLC szekrécióját.
Gyermekeknél a hideg serkentően befolyásolja a TLC és a pajzsmirigyhormonok szekrécióját, majd a pajzsmirigyhormonok hőtermelésének növekedése következik.
FSH és LH
A herék szabályozása.
A spermatogenezist és a tesztoszteron-szekréciót gonadotropinok szabályozzák, amelyek a hipotalamusz-hipofízis portális vérébe, az FSH-ba és az LH-ba szekretálódnak. Az FSH serkenti a spermatogenezist. Az LH serkenti a tesztoszteron szintézisét a herékben. A kiválasztott tesztoszteron helyi (parakrin) funkcióval rendelkezik a herékben. Diffundál a Leydig sejtekből, ahol a szomszédos Sertoli sejtekbe választódik ki, ahol fokozza az FSH spermatogén hatását.
A petefészkek szabályozása.
A petefészkek feladata a női nemi hormonok ovogenezise és szekréciója. A kontrollt gonadotropinok, FSH és LH is elvégzik. A gonadoliberin pulzáló aktivitással rendelkezik. Az adenohipofízisben stimulálja az FSH és az LH pulzáló szekrécióját. A nők FSH-ja stimulálja a petefészek granulosa sejtjeinek növekedését az elsődleges tüszőkben a petefészek-ciklus follikuláris fázisa alatt, valamint az ösztradiol (ösztrogén) hormon szintézisét, amely támogatja az FSH növekedési hatását. Az LH megkezdi az ovulációt, serkenti a sárgatest (corpus luteum) képződését a petefészekben és a szteroid hormonok (progeszteron és ösztrogén) termelését a sárgatestből a petefészek ciklus luteális szakaszában.
ACTH (kortikotropin)
Az ACTH aktiválja a mellékvese mineralokortikoidok (aldoszteron), androgének és főleg glükokortikoidok (kortizol) szintézisét és szekrécióját. Az ACTH krónikusan magas szintje a mellékvese kéregsejtjeinek szaporodását (hipertrófiát és hiperpláziát) okozza. Az ACTH a mellékvese glükokortikoid hormonjaival együtt részt vesz a Cellier általános adaptációs szindrómájának megvalósításában, amelyet a test változásai fejeznek ki, hogy alkalmazkodjanak a feszültség (stressz) állapotaihoz. ACTH nélkül az általános adaptációs szindróma nem következhet be, és a szervezet nagymértékben csökkenti a funkcionális képességeket és a stresszel szembeni ellenállást.
Az ACTH pulzáló és cirkadián (cirkadián) szekrécióval rendelkezik, amely a kortizol szekréció párhuzamos mintázatát idézi elő.
A negatív kortizol visszacsatolás szabályozza a kortikoliberin és az ACTH szekrécióját a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szintjén. A kortizolhiány serkenti a kortikoliberin-ACTH tengelyt és az ACTH szint emelkedik. A kortizolfelesleg gátolja a kortikoliberin-ACTH tengelyt.