A toxidermia okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségéért

A cikk orvosi szakértője

  • Okok
  • Kockázati tényezők
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Szakasz
  • Diagnózis
  • Amit tanulmányoznunk kell?
  • Hogyan kell tanulni?
  • Milyen vizsgálatokra van szükség?
  • Kezelés

Reakciós gyógyszerek (toksikodermiya) - általános toxikus és allergiás betegség, a bőr és a nyálkahártya előnyös megnyilvánulásaival, amelyek a vegyi anyag hematogén terjedéséből származnak (dózis ritkán - fehérje allergének, amelyeket lenyeléssel vagy parenterálisan, inhalációval vagy masszív felszívódással kaptak el a szervezetben. a bőr és a nyálkahártya által.

tünetei

A "toxikoderma" kifejezést először G Yadasson vezette be (18%). Ki jegyezte meg ennek a betegségnek az uralkodó gyógyító eredetét. Számos helyi és külföldi szerző is a gyógyító toxikodermát tartja az orvosi betegség leggyakoribb megnyilvánulásának.

A toxidermia okai

A toxikortikózis fő etiológiája a következő:

  • orvosi készítmények (antibiotikumok, szulfanilamidok, fájdalomcsillapítók, barbiturátok, B-vitaminok, nonokain, furacillin, rinanol stb.);
  • vegyi anyagok (króm, nikkel, kobalt, molibdén, arzén, higany stb.);
  • élelmiszeripari termékek (tartósítószerek, egzotikus gyümölcsök, tojás, csokoládé, kávé, gomba, hal, dió stb.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Kockázati tényezők

Kockázati tényezők: genetikai hajlam, neuroendokrin rendellenességek, az emésztőrendszer betegségei, diszbakteriózis, a specifikus endotoxikus reakciót kiváltó mikrobák gyors lebomlása.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Patogenezis

Az etiológiai jellemzők alapján a gyógyszeres kezelés mellékhatásai és szövődményei toxikus-metabolikus, allergiás, fertőző, neurogén hatásokra oszthatók, és a kezelés abbahagyása okozhatják.

A toxikus-metabolikus szövődmények általában a gyógyszer kémiai és farmakológiai tulajdonságaihoz, túladagolásához, az alkalmazás időtartamához, kumulációhoz, szinergizmushoz társulnak. A toxikus szövődmények gyakran specifikus jellegűek, jellemzőek egy bizonyos gyógyszerre vagy hasonló kémiai szerkezetek csoportjára (higany, arzén, halogének).

A kémiai (gyógyszer) vagy fehérje anyagokkal szembeni allergiás reakciók általában a páciens iránti fokozott érzékenységgel társulnak. A kémiai vagy fehérje allergének behatolása és teste az immunrendszer segítségével serkenti annak védelmét. A gyógyszeres reakció során a bőrszövetek károsodásában megnyilvánuló immunológiai reakciók, az áramlás jellege és mechanizmusa azonnali túlérzékenységi reakciókra (GnT) és késleltetett típusú túlérzékenységi (DTH) immunválasz típusú citotoxikusakra oszlik.

Az immunsejtek által termelt specifikus antitestek (B-limfociták, plazma sejtek) azonnali típusú allergiás koncentrációjú reakcióinak elindítása, a zsírsejtek membránján rögzített antitest mennyisége, valamint a rögzített antitestek és antigének közötti bizonyos kapcsolat. Ezt megerősítik a penicillinnel és streptomicinnel végzett bőrvizsgálatok eredményei.

A szulfonamidok, a pirazolon-származékok (aminopirin, analgin) és a barbitursav (lumen, barbamil) bevétele után a gyógyszerreakció példája kizárólag vagy főleg az elsődleges típuson alakul ki a toxikodermiya, urticaria, erythema multiforme exudatív.

A késleltetett típusú allergiás reakciókat a sejtek, elsősorban a T-limfociták és a makrofágok, valamint a limfokinek (transzferfaktor) és a tímusz hormonok okozzák.

A DTH fejlődésében ismét a testben az antigén (kémiai fehérje) ellátása az érzékeny limfociták vándorlását okozza azon a területen, ahol fix bőrfehérje-antigén található. Ennek eredményeként reagál egy specifikus antigénnel, az érzékeny limfociták szekretálják a limfokin sejt mediátorokat, amelyek gyulladásos és szabályozó tulajdonságokkal rendelkeznek. A limfokin (transzfer faktor) szabályozása aktiválja a T- és B-sejt funkciókat. A gyulladásos limfokinek közé tartoznak a citotoxinok, amelyekben az érzékenyített limfociták (specifikus effektor T) közvetlenül részt vesznek a sejtek immunlízisében és a humorális gyulladásos faktorban, ami növeli a kapilláris falak permeabilitását, ami elősegíti a sejtek migrációját az allergiás gyulladás véréből. A HRT típusú leggyakoribb toxikus és allergiás reakció makulopapuláris és vezikuláris elemek foltjai, a hemorrhagiás komponens túlsúlyával

A vegyi anyag ellátására adott immunreakció károsíthatja a T-citotoxikus reakció típusú bőrszövetet, amelyet a szenzibilizált limfociták (T-effektor) és a makrofágok együttesen hajtanak végre, és a sejtek lizálódnak. A sejtek pusztulása a sejtek agresszoraihoz való közvetlen érintkezés és a belőlük származó citotoxinok - savhidrolázok - szekréciója révén történik. A citotoxikus hatás különösen világosan megfigyelhető a bullous toxidermia és a Lyell-szindróma patogenezisében, amelyben az epidermolysis a vezető patomorfológiai jellemző.

A sejtek és az intercelluláris struktúrák károsodása a gyógyszerek toxikus hatása vagy allergiás reakciók következtében tájékoztatja őket egy autoantigén tulajdonságról, amely autoantitestek képződését okozza. Megfelelő körülmények között az "autoantigén-autoimmun-immun komplexek" komplexek javítják a sejtek, szervek, szövetek és az erek károsodásának folyamatát.

Az autológ reakciók fontos szerepet játszanak a gyógyszerreakciók, például vasculitis, szisztémás lupus erythematosus, eczemetous-szerű elváltozások patogenezisében.

A toximák egyes formáinak kialakulásakor figyelembe kell venni a mikrobiális faktor károsító és szenzibilizáló bőrét. A bróm és a jód előállításának kitett bőr, a faggyú kémiai változásai serkentik a staphylococcus fertőzés aktiválódását, beleértve a toxidermiák patogenezisét, például a bromodermát és a jododermát.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]], [28]

A toxidermia tünetei

A toxémia tüneteit gyakrabban polimorf, ritkábban gyulladásos jellegű monomorf kitörések jellemzik, amelyek egy általános állapot rendellenességének hátterében nyilvánulnak meg.

A makulopapuláris kiütéseket gyakran antibiotikumok (penicillin, sztreptomicin, oleegetrin, griseofulvin, Lamido), fájdalomcsillapítók, vitaminok, novokain, rivanol, furatsilina alkalmazásával észlelik. Gyulladásos jellegű foltok, általában hiperémiásak a ponttól az erythema váladékig, általában a bőrben találhatók, gyakran lefelé terjednek, vagy főleg a bőr redőit vagy további fizikai aktivitásnak kitett területeket érintik.

A foltos göbös kiütés általában terjed, néha inkább összpontosul és egyesül, és általában kerek alakú, élénk rózsaszínű nyirok alakú papulák képviselik. A betegség előrehaladtával, általában 4-5 napig, a felületen lévő foltok és a hámló pattanások jelennek meg, leggyakrabban finom, átlátszó pikkelyek formájában, amelyek az egész felületet lefedik vysypnyh elemek.

A hatékony terápia hatására a kiütések megszűnnek, amelyek ritkán instabil hemoiderin pigmentációt hagynak maguk után.

A bőrelváltozásokat gyakran viszketés, 38 ° C-ig terjedő láz, rossz közérzet, hidegrázás, fejfájás kíséri. Mérsékelt leukocitózis, eozinofília van a vérben.