A pitvarfibrilláció szintetizált viselkedési ajánlásokat tartalmaz

Dr. Svetlozar Sardovski
MC ARGOMEDICA, Szófia

Epidemiológia és egészségügyi hatások a betegekre

terjesztés

A pitvarfibrilláció (AF) a leggyakoribb klinikailag szignifikáns ritmuszavar, a populációban körülbelül 2% -os gyakorisággal, és az életkor előrehaladtával növekszik. 2010-ben a becslések szerint az AF-ben szenvedő férfiak száma világszerte 20,9 millió, illetve 12,6 millió volt, magasabb gyakorisággal a fejlett országokban. Minden negyedik középkorú felnőtt Európában és az Egyesült Államokban fejleszti az AF-t. Az előrejelzések szerint az AF prevalenciája kb. 3% a 20 évesnél idősebb felnőtteknél, magasabb az idősebbeknél (a 80 évesnél idősebb betegeknél 15% felett), valamint a magas vérnyomásban (AH), a szívben szenvedő betegeknél elégtelenség (CH), szívkoszorúér-betegség, szívbillentyű-betegség, elhízás, cukorbetegség vagy krónikus vesebetegség (CKD).

Az AF megbetegedése, halálozása és egészségügyi terhe

Az AF függetlenül a nőknél az összes okból bekövetkező halálozás kétszer nagyobb kockázatával és a férfiak 1,5-szeres növekedésével jár. Az ischaemiás stroke (IMI) miatti halálozást az antikoaguláció nagymértékben csökkentheti, míg más kardiovaszkuláris halálozások (pl. HF és hirtelen halál) még a jelenlegi irányelvek szerint kezelt AF-es betegeknél is gyakoriak maradnak. Az AF a HF és az IMI 20-30% -kal megnövekedett előfordulásával jár. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az IMI-ben szenvedő betegek 20-30% -át diagnosztizálták a kezdeti esemény előtt, alatt vagy után. AF-ben szenvedő betegeknél gyakoriak az agy fehérállomány-elváltozásai, kognitív károsodása, az életminőség romlása és a depressziós hangulat, az AF-ben szenvedő betegek 10-40% -a kerül kórházba évente. Az AF-re fordított közvetlen kiadások jelenleg az Egyesült Királyság teljes egészségügyi kiadásainak körülbelül 1% -át, az Egyesült Államokban pedig 2008-ban 6,0-26,0 milliárd USD-t tesznek ki, amelyet az AF-hez kapcsolódó komplikációk, elsősorban az IMI és a kezelési költségek okoznak. Ezek a költségek drámai módon növekedni fognak, kivéve, ha a PM-et megakadályozzák és időben és hatékony módon kezelik.

Diagnózis és szűrés

Az AF diagnosztizálásához elektrokardiogram (EKG) szükséges, amely dokumentálja az aritmia-specifikus, szabálytalan RR intervallumokat és teljesen koordinálatlan pitvari aktivációt (abszolút aritmia), külön P-hullámok nélkül legalább 30 másodpercig. A betegeknél a szívdobogás tünetei lehetnek, ún. "Kimondott" vagy tüneti AF vagy esetleg nincsenek tünetei, az ún. "Csendes" vagy tünetmentes AF. Néhány betegnél mindkét forma jelen lehet.

A diagnosztizálatlan "csendes" AF gyakori, különösen az idősebb betegek és a HF-ben szenvedők körében. Úgy gondolják, hogy a szűrés hasznos lehet a nem észlelt klinikai AF diagnosztizálásában:

Spontán 65 év feletti embereknél, közvetlen rövid EKG-vel vagy egy szabálytalan pulzus tapintása után.
Szervezeti, IMI-vel vagy átmeneti ischaemiás rohamban (TIA) szenvedő betegek számára, rövid EKG-val és követési EKG-monitorozással legalább 72 órán keresztül.
Szervezeti, pacemakerrel és/vagy kardioverter-defibrillátorral rendelkező betegek rendszeres vizsgálata során, készülékeik nyilvántartásának áttekintésével.
Szervezeti, esetleg 75 évesnél idősebb felnőttek vagy magas ischaemiás agyi kockázattal küzdők számára (mitralis stenosis, protetikus szelep, IMI és/vagy TIA anamnézisben).

A PM osztályozása

A PM modelljei

Az epizódok megnyilvánulása, időtartama és spontán befejezése alapján ötféle AF-t különböztetünk meg (1. táblázat).

PM modell

Meghatározás

Önkorlátozó, a legtöbb esetben 48 órán belül vagy legfeljebb 7 napig tart, valamint 7 napon belül kardioverifikált epizódok.

Hosszabb, mint 7 nap, beleértve a kardiovertáltat 7 vagy több nap után.

Folytatás ≥1 év, amikor egy ritmusszabályozási stratégiát elfogadnak.

Amikor a pulzusszabályozási stratégiát mind a beteg, mind az orvos elfogadja.

Az AF típusai, tükrözve az okokat

Az AF kialakulásának kockázata különböző fiziológiai és betegségállapotokban növekszik. Bár az AF mintázata azonos lehet, az AF-t okozó mechanizmusok jelentősen eltérnek a betegek között (2. táblázat). Ez arra utal, hogy a betegek rétegződése az ok-okozati mechanizmusok alapján megfelelő viselkedéshez vezethet, például szív- vagy szisztémás állapotokhoz (cukorbetegség és elhízás), életmódbeli tényezőkhöz (fizikai aktivitás, dohányzás, alkohol), a szív strukturális átalakításának markereihez ( fibrózis) vagy genetikai eredetű.

PM típus

Klinikai megnyilvánulása

Kórélettani mechanizmusok

Másodlagos strukturális szívbetegségben

Diasztolés vagy szisztolés diszfunkcióban, LVH-ban szenvedő hosszú távú magas vérnyomásban és/vagy más strukturális szívbetegségben szenvedő betegek.

Az AF kialakulása ezeknél a betegeknél a kórházi kezelés általános oka és a kedvezőtlen prognózis előrejelzője.

Fokozott pitvari nyomás és a pitvari szerkezet átalakulása, valamint a szimpatikus és renin-angiotenzin rendszerek aktiválása

Ismétlődő pitvari paroxizmák és a paroxizmális pitvarfibrilláció gyakori, rövid epizódjai. Gyakran nagyon tüneti, fiatalabb és különböző pitvari hullámokkal (major AF), pitvari ectopia és/vagy pitvari tachycardia degenerálódik AF-be.

Helyi kiváltó tényezők, amelyek többnyire a pulmonalis vénákból származnak, és megindítják az AF-t.

Egy vagy több visszatérő kör lehet másik oka.

Az AF korai megjelenésével járó közös génvariánsok hordozói.

A tudományos kutatás tárgya.

Újszerű AF (általában önkorlátozó) súlyos után

szív) műtét azoknál a betegeknél, akiknek a műtét előtt sinus ritmusuk volt, és kórelőzményükben nem volt AF.

Akut tényezők: gyulladás, pitvari-oxidatív stressz, magas szimpatikus tónus, elektrolit-változások és térfogat-terhelés, lehetséges kölcsönhatás az alatta lévő szubsztráttal.