A parapsoriaz okai, tünetei, diagnózisa, kezelése Kompetens az iLive egészségéért

A cikk orvosi szakértője

  • Okok
  • Patogenezis
  • Tünetek
  • Mi a baj?
  • Amit tanulmányoznunk kell?
  • Hogyan kell tanulni?
  • Megkülönböztető diagnózis
  • Kezelés
  • Kihez forduljon?

A parapsoriasis (kék brokkoli) klinikailag heterogén betegség, megmagyarázhatatlan patogenezissel.

parapsoriaz

Először 1902-ben írta le Brock. Egy csoportban három dermatózissal kombinálta néhány közös jellemzővel: krónikus áramlás, felületes foltok, pikkelyes kiütések, szubjektív érzések és gyakori jelenségek hiánya, a kezeléssel szembeni ellenállás.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A parapsoriasis okai

A parapsoriasis okait és patogenezisét nem vizsgálták teljes mértékben. A betegség kialakulásában nagy jelentőséget tulajdonítanak az átvitt fertőzéseknek (influenza, angina stb.), A krónikus fertőzés elváltozásainak (krónikus mandulagyulladás, arcüreg-gyulladás, pyelonephritis stb.), Érrendszeri elváltozások, immunrendellenességek jelenléte. A parapsoriasis kialakulásához hozzájáruló tényezők közül kiemelkedő immunbetegségek, allergiás reakciók, endokrin rendszer diszfunkció, különféle fertőzések és vírusos betegségek, amelyek fontos szerepet játszanak az akut varioliform parapsoriasisban.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogenezis

A szövettani vizsgálat során nem figyeltek meg specifikus változásokat. A parapsoriasis minden formája szivacs, acanthosis, enyhe parakeratosis. Jellemző az alapréteg sejtjeinek vákuumdisztrófiája, az exocitózis. A dermisben az erek kitágultak, körülöttük a leiomorfonukleáris leukociták, a limfociták és a hisztociták beszivárognak. Akut parapsoriasisban, hyperkeratosisban, acanthosisban, a Malpighian hálózat sejtjeinek vakuoláris degenerációjában egyes esetekben intraepidermális vezikulák képződésével; a dermisben - sűrű perivaszkuláris infiltráció a limfociták túlsúlyával; a szövetek pusztulásának helyei nekrotikus forgács képződésével.

A parapsoriasis patomorfológiája

Parapsoriaza Frisssejtes lepedék jelzi a papilláris dermis ödémáját, az epidermiszben változó intenzitású lymphohistiocytás fokális infiltrátumok - fokális parakeratosis, kevés fokális intercelluláris ödéma és exocytosis. Az edények általában kitágultak, az endothelium duzzanata, körülöttük azonosított limfohistiocita elemek.

Amikor krupnoblyashechnom teljesítményt, a bőr változásai kifejezettebbek. Infiltráció vastag lymphohistiocytás jellegű epidermotropizmom súlyos, néha intraepiI dermális üregeket képező teljes infiltrátum sejtekkel. Az infiltrátum összetételének vizsgálatában a krupnoblyashechnoy parapsoriaza formában elektronmikroszkóppal és citofotometriával IM Raznatoiskim (1982) azt mutatja, hogy sok differenciálatlan limfocitából és hisztocitából áll, amelyek nagyon aktívak a citofotometriában, a fentiekkel kapott átlagos tartalom atipikus növekedése. Az SE Orfanos és D. Tsambaos (1982) a Sezary sejtek infiltrátumában található krupnoblyashechnogo parapsoriaza ultrastrukturális jeleiben (11–30%) nemcsak a dermális infiltrátumban, hanem az epidermisz kontakt epiteliális sejtjeiben is megtalálhatók epidermális és makrofágok. Ezek a tények megalapozzák ezeket a szerzőket a krupnoblyashechny parapsoriaz limfoproliferatiinym betegségeknek tulajdonítva.

Amikor a lichenoid hisztopatológia, a parapsoriaza bőr más formákra hasonlít, de sűrűbb és sávosabb infiltrátuma van, amely limfocitákból, histiocytákból és plazma sejtekből áll a felső dermisben. Jellemző a venulák megnagyobbodása és megvastagodása, különösen az infiltrátum perifériás részén. Az epidermisz kissé megvastagodott, exocitózis fejezi ki a parakeratotikus gócok és a stratum corneum kialakulásával. A sejtek közötti elektronmikroszkópia jelentős mennyiségű, a Sezary sejtekre emlékeztető atípusos limfociták beszűrődését mutatta, amelyben ezek a szerzők ezt a formát, mint az előzőt is, lymphomának tulajdonították.

Akut és lichenoid varioliform parapsoriazában megfigyelt epidermális megvastagodás, fokális parakeratosis, vakuolizáció és a gerincsejtek rétegének distrofikus változásai, gyakran intraepidermális vezikulák kialakulásával, valamint nekrózis és degeneráció gócainak kialakulásával retikuláris és exocitikus elemekkel. A dermisben - a limfohistiocytás perivaszkuláris és összefolyó módon hatol be. Az erekben jelentős változások vannak vasculitis perivasculitis formájában, vörösvértestek diapedézissel, néha trombózis és nekrotikus változások az érfalakon. Ennek alapján egyes szerzők ezt a formát vasculitisre utalják.