A női nemi szervek rosszindulatú daganatai és az öröklődés - modern eredmények

Dr. Stefan Ivanov

nemi

Biológiai tényezők a nőgyógyászati ​​rák kialakulásában
1. A kiegyensúlyozatlan ösztrogén beadása mirigy hiperpláziához vezethet.
2. Az endometrium rákja olyan granulosa sejtdaganatokban alakulhat ki, amelyek endogén ösztrogént termelnek.
3. Az endometrium rákja májbetegségben alakulhat ki, csökkent ösztrogén lebontással.
4. Elhízott nőknél, akiknél az androsztenedion túlzott perifériás átalakulást eredményez ösztronná, endometrium rák alakulhat ki.
5. A perimenopauzát az anovulációs ciklusok jellemzik, amelyek magas ösztrogéntermeléshez vezetnek, ami endometrium rákot okoz.

Kockázat endometrium rák esetén - leggyakrabban a tesztoszteronnál több ösztrogénfelesleggel járó állapotokhoz társul, fokozott termelés vagy csökkent ösztrogénbontás vagy külső ösztrogénbevitel révén.

      A korai életkori műtéti kasztrálás a méh megőrzésével erős védő tényező.
  1. A testmozgás és a kocogás csökkenti az ösztrogén szintjét. A dohányzás az ösztrogénszintet is csökkenti.
  2. A progeszteron-összetevõ nélküli hormonpótló terápia nélküli ösztrogén növelheti az endometrium rák kockázatát.
  3. A tamoxifen a méhre gyakorolt ​​agonista hatásával növeli az endometrium rák kockázatát.
  4. A fogamzásgátló tabletták csökkentik az endometrium rák kockázatát.


Még nem teljesen világos, hogy az endometrium rák genetikai kockázati tényezői hogyan illeszkednek az "ösztrogénfelesleg" képletbe, de egyértelmű, hogy az endometrium rák előfordulhat olyan családokban, ahol örökletes, nem polipózisos kolorektális rák társul a DNS-hez - nem egyező helyreállító gének.

Petefészekrák

      A terhesség védőhatása és a fogamzásgátlók védő hatása. A havi peteérés és a petefészek felületének integritása zavart.
  1. A petefészek túlzott gonadotropin stimulációja petefészekrákhoz is vezethet.
  2. Az acetaminofen véd a petefészekrák kialakulása ellen.
  3. A petefészekrák 10-15 éves sugárkezelés után alakul ki a méhnyakrákban.
  4. Dohányzás, koffein, csersav, tejsavó vagy galaktóz.
  5. A talkum használata a nemi higiéniában növelheti a betegség kockázatát.
  6. Az endometriózis kockázati tényező, különösen az endometrioid és a tiszta sejttípusok. Ezért a csövek lekötése csökkentheti a petefészekrák kockázatát.

Genetikai kockázati tényezők - a betegségben szenvedő anya vagy nővér viszonylag 2-3-szorosára növelheti a petefészekrák kialakulásának kockázatát. Specifikus genetikai tényezők közé tartoznak a BRCA1 és BRCA2 mutációi, valamint a DNS nem egyező gének.

A genetikai tényező gyakoribb azokban a családokban, ahol számos rokont érint emlőrák vagy petefészekrák. A mutációk meglepően sok nőnél fordulnak elő szórványos petefészekrákban - egyes tanulmányokban 10%, zsidó etnikai származású nőknél akár 40% (Eschkenasi-szindróma).

Méhnyakrák

      Ez szorosan kapcsolódik a szexuális gyakorlatokhoz, és magában foglalja az első szexuális kapcsolat korai életkorát több szexuális partnerrel vagy magas kockázatú férfiakkal.
  1. A dohányzás kockázati tényező.
  2. Citológiai kontroll 3 éven belül - a nők 1/10-es kockázattal bírnak, mint mások, akiket nem követnek.
  3. Az orális fogamzásgátlók növelik a kockázatot, különösen az adenokarcinómák esetében.
  4. Adjon hozzá vit C-t, karotinoidokat és E-vitamint.
  5. CIN progresszió immunszuppresszált nőknél és vesetranszplantáció után.

Genetikai rák hám petefészekrákban
A petefészekrák egyetlen ágból származik (azaz monoklonálisak), vagy egyetlen mutációból származnak. A rák olyan összetett betegség, amely számos sejtfunkciót megzavaró genetikai változásokból, programozott sejthalálból, sejtszámkezelésből ered, amely alapvetően és végső soron szabályozza a populáció sejtjeinek számát. A rák kialakulásának hátterében álló genetikai rendellenességek változatos etiológiájúak és elvesztik a DNS-javító mechanizmusokat, ezért szerepet játszik a mutációk felhalmozódásában. A rákot a környező szövetek behatolásának és áttétképződésnek a képessége is jellemzi. Az ebben a folyamatban szerepet játszó molekuláris változások közül sok már kiderült.

A proliferáció szabályozása
A proliferáció szintje meghatározó tényező a populáció sejtjeinek számában. A túlzott szaporodás megelőzése érdekében a DNS-szintézist és a sejtosztódást általában elnyomják. Amikor a proliferáció megfelelő, ezek a gátló mechanizmusok elnyomódnak, és növekedésstimuláló jeleket vezérelnek.

A rosszindulatú daganatokra jellemzőek a proliferációt szabályozó gének változásai. Fokozott aktivitás van a proliferáció stimulálásában szerepet játszó génekben (onkogének) és a növekedés gátló mechanizmusának elvesztése (tumor szuppresszor gének).

A fokozott proliferáció csak egy a sok tényező közül, amely hozzájárul a rák növekedéséhez.

Sejtpusztulás
A sejtekben lehetséges az apoptózis nevű öngyilkossági útvonal aktiválása (görög eredetű és egy fa öregedő, haldokló és lehulló leveleit jelenti). Morfológiailag az apoptózist a kromatin kondenzációja és a sejtek zsugorodása jellemzi. Ez a folyamat eltér a nekrózistól, amely az ozmoreguláció elvesztésével és a sejtek fragmentációjával jár. Ide tartoznak a mitokondriális membránban elhelyezkedő fehérjéket kódoló gének.

Bcl-2 gén volt az első, amelyet a B-sejtes limfómákban azonosítottak, és ennek a génnek az expressziója gátolja az apoptózist. A membránáteresztést stimuláló gének stimulálják az apoptózist. A citoszolos proteolitikus enzimek (kaszpázok) családja is aktiválódik. A rákos folyamat kialakulása fokozott proliferációt vagy csökkent apoptózist foglal magában. Az apoptózis a rosszindulatú transzformáció megakadályozását szolgálja azáltal, hogy megszünteti azokat a sejteket, amelyekben mutációk fordultak elő.

P-53 tumor szupresszor gén a sejtciklus és az apoptózis kritikus szabályozója a DNS-rendellenességekre (DNS-változásokra) reagálva.

A sejtek öregedése