A máj steatosisának patológiája
A máj steatosis, más néven zsírmáj, a trigliceridek és más zsírok májsejtekben történő felhalmozódásának degeneratív folyamata. Lehet alkoholmentes és alkoholos.
Etiológia
A leggyakrabban társított állapot máj steatosis, metabolikus szindróma. Ide tartoznak olyan állapotok, mint a II-es típusú cukorbetegség, az elhízás és a hipertrigliceridémia.
Egyéb tényezők, például gyógyszerek (pl. Amiodaron, tamoxifen, metotrexát), alkohol, anyagcsere-rendellenességek (galaktozémia, glikogén tárolási rendellenességek, homocisztinuria és tirozinémia), táplálkozási állapot (alultápláltság, súlyos alultápláltság, teljes parenterális táplálás, éhezés) vagy problémák hozzájárulhatnak zsíros májbetegség.
Számos kockázati tényező befolyásolhatja a fejlett alkoholos májbetegség kialakulását, beleértve a következőket:
- Az alkoholos májbetegség fokozott kockázatával járó minimális alkoholfogyasztás 40 és 80 gramm/nap között mozog 10-12 évig. Az alkoholfogyasztás biztonságos határait nem határozzák meg egyértelműen.
- A genetika szerepet játszik az alkoholfogyasztásban és az alkoholizmusban. A korai bizonyítékok genetikai hajlamot mutatnak az alkoholos májbetegség kialakulására, amely elsősorban az alkohol metabolizmusában szerepet játszó fő májenzimek különbségeivel függ össze.
- Számos tanulmány kimutatta a hepatitis C vírus (HCV) antitestek magas előfordulási gyakoriságát alkoholos májbetegségben, valamint vas túlterhelésben.
- Az elhízás és az étkezési szokások szerepet játszanak az alkoholos májbetegségek iránti hajlamban
Patogenezis
A máj steatosisának patogenezise - az ép máj semleges lipideket tartalmaz, amelyek a normál máj tömegének körülbelül 5% -át teszik ki.
A máj zsíros degenerációja számos mechanizmus együttes hatására következik be:
- Zsíros beszivárgás a lipidek fokozottabb transzportjának eredményeként a májsejtekben az élelmiszerekből és a zsírraktárakból
- Liponeogenezis - a táplálkozás során a szénhidrátok átalakulnak szabad zsírsavakká
- A zsírsavak fokozott észterezése és trigliceridekké történő átalakítása
- Csökkent zsírsavbontás a károsodott béta-oxidáció miatt
- Az apoptoteinek szintézisének csökkenése, a trigliceridek májból történő kiválasztásának csökkenése és felhalmozódása kíséretében
- A lipoprotein komplexek lebontása a hepatocita membránban
A zsírváltozás a trigliceridek (semleges zsírok) intracitoplazmatikus felhalmozódása. Kezdetben a hepatociták a zsír körüli kis zsírvakuolák (liposzómák) (mikrovezikuláris zsírváltozás). Ebben a szakaszban a májsejtek sok zsírcseppel vannak megtöltve, amelyek nem szorítják ki a központilag elhelyezkedő magot. A késői szakaszban a vakuolák mérete növekszik, ha a magot a sejt perifériájába tolják, ami jellegzetes gyűrű megjelenést (makrovezikuláris zsírváltozást) eredményez. Ezek a vezikulák jól körülhatárolhatók és optikailag "üresek", mert a zsír a szövetek feldolgozása során feloldódik. A nagy vakuolák egyesülve zsíros cisztákat hozhatnak létre, amelyek visszafordíthatatlan elváltozások.
A makrovezikuláris steatosis a leggyakoribb forma, és általában alkohol, cukorbetegség, elhízás és kortikoszteroidok használatával társul. A terhesség akut zsírmája és a Reye-szindróma a mikrovezikuláris zsírváltozás által okozott súlyos májbetegség példái. A máj steatosis diagnózisát akkor állapítják meg, amikor a máj zsírja meghaladja a súly 5-10% -át.