A Helicobacter pylori betegségeket okozott
T. Angelov, H. Valkov, S. Churchev, M. Kovacheva-Slavova, B. Golemanov, B. Vladimirov
Gasztroenterológiai Osztály, UMHAT "Queen Joanna-ISUL", MU-Sofia
A Helicobacter pylori (H. pylori) egy gram-negatív spirálbaktérium, amelyet Barry Marshall és Robin Warren fedezett fel az 1980-as évek elején. Beszámolnak a gyomorhurut és a peptikus fekélyek jelenlétéről a gyomor nyálkahártyájában [1]. Ma már ismert, hogy a világ népességének több mint fele fertőzött H. pylori-val. Jelenleg a becslések szerint Bulgáriában a lakosság körülbelül 61,7% -a fertőzött [3]. A legtöbb esetben a fertőzés teljesen tünetmentes, de korántsem ártalmatlan, mivel a fertőzöttek 10-15% -ában peptikus fekély vagy gyomorrák alakul ki [3]. Számos tényező határozza meg a betegség súlyosságát, például a gyarmatosító törzs jellemzői, a gazdaszervezet immunválasza, a dohányzás, a magas sótartalmú étrend és más társfertőzések jelenléte [4]. .
A baktérium követi az emberi vándorlást, és az emberrel együtt fejlődik legalább 60 000 évig. A különböző földrajzi területekről származó törzsek egyértelmű filogeográfiai jellemzőket mutatnak. A fertőzés terjedésének leggyakoribb módja a széklet-orális és a szóbeli-orális. A H. pylori mind a gyomorbiopsziából, mind a nyálból és a székletből izolálható. A fertőzés átvihető a szennyezett vízből és haszonállatokból [6] .
A H. pylori egyedülálló adaptív mechanizmusokkal rendelkezik az élőhely és az agresszív környezet gyarmatosításához az emberi gyomorban, és számos adhéziós molekula és 4-6 flagellája révén elkerüli a gyomor kiürülését.
A vele történő fertőzés krónikus aktív gyomorhuruthoz vezet a betegek többségében, és számos más betegséghez kapcsolódik:
- Dyspepsia
- Gyomor- és nyombélfekély
- A gyomor adenocarcinoma
- MALT lymphoma
- Atrófiás gyomorhurut
- Vashiányos vérszegénység
- Idiopátiás thrombocytopeniás purpura
A H. pylori fertőzést nem invazív (szerológiai, légzési és széklet antigén teszt) és invazív módszerekkel diagnosztizálják (szövettani vizsgálat, tenyészvizsgálat, gyors ureáz teszt, valamint modern molekuláris módszerek, amelyek biopsziával endoszkópiát igényelnek).
A H. pylori felszámolása az előnyös terápiás megközelítés a szövődmények hosszú távú megelőzésében [7]. A kezelés magában foglalja az antibiotikumok eltérő kombinációját, a PPI-k megfelelő adagját, és a legtöbb esetben egy bizmut-készítményt. A 90% feletti felszámolási fok elérése a hatékony kezelés indikátora [8] .
A Róma III szerint a funkcionális diszpepszia (PD) a vizsgálatok miatt, valamint a tünetek strukturális vagy biokémiai magyarázatának hiányában tüneti [9]. A PD panaszai közé tartozik az epigasztrikus fájdalom, a szegycsont mögött égő érzés, étkezés utáni kényelmetlenség és a korai jóllakottság.
A PD az egyik leggyakoribb emésztőrendszeri betegség, amely rontja az életminőséget. A 2014. évi kiotói konferencia úgy döntött, hogy a H. pylori fertőzés által feltételezett tüneteket el kell választani a PD-től, és H. pylori-asszociált dyspepsia (HpD) -ként kell meghatározni. Azok a betegek, akik tünetmentesek maradnak a baktériumok felszámolása után 12 hónappal, HpD eseteknek számítanak, míg azok a betegek, akik még a H. pylori felszámolása után is diszpepsziát tapasztalnak, funkcionális diszpepsziában szenvednek [11]. Egyelőre nem tudni, miért a H. pylori fertőzésben szenvedők többsége tünetmentes, míg egyeseknél krónikus dyspepsia tünetei mutatkoznak. Zhao és mtsai. 14 randomizált, kontrollált vizsgálatot foglalt össze, amelyek információkat tartalmaztak a H. pylori felszámolásának dyspeptikus tünetekre gyakorolt hosszú távú (12 hónapos vagy annál hosszabb) hatásairól. A metanalízis eredményei azt mutatják, hogy statisztikailag szignifikáns haszna van a H. pylori felszámolásának HpD-ben [12] .
A sejthez kötődve a H. pylori számos gén expresszióját stimulálja, amelyek proinflammatorikus citokineket és kemokineket kódolnak. Ez a Toll-szerű 2-es receptorral és a NOD1-vel való kölcsönhatás miatt lehetséges [13,14]. A gyomor hámsejtjeiben a gyulladásos reakció aktiválódik, és a citokinek és kemokinek, köztük az interleukin-8 (IL-8), az IL-1b, a tumor nekrózis faktor alfa (TNFa), az IL-6, az IL-12, a CCL2 szekréciójához vezet. -5, CCL20 és CXCL1-3 [15]. A kemokinek neutrofilek, makrofágok, hízósejtek, dendritikus sejtek és limfociták felhalmozódásához vezetnek. A neutrofilek, a makrofágok és az NK-sejtek gyulladásos és szövetkárosító tényezők, köztük reaktív oxigén- és nitrogéngyökök, perforin és granzimek kiválasztásával járulnak hozzá a gyomorhuruthoz [16,17] .