A glükagon ICD E16 fokozott szekréciója
A vércukorszint-szabályozás összetett hormonrendszert foglal magában, amelyek közül az egyik a glukagon.
A glükagon az egyik fő hormon, amelyet a hasnyálmirigy termel, és fontos a szénhidrátok metabolizmusában a szervezetben. Cselekvése, hogy segít lebontani a glikogént a májban, ami viszont emeli a vércukorszintet. Valójában a glükagon hatása ellentétes az inzulinnal, amely az egyetlen hormon a szervezetben, amely csökkenti a vércukorszintet. A glükagon egy 29 aminosavból álló polipeptid, amelynek molekulatömege 3500 dalton.
A glükagon szerepe a szervezetben a vércukorszint csökkentésének megakadályozása. Hatása a következő:
- serkenti a májban lévő glikogén glükózzá történő átalakulását, amely felszabadul a véráramba. A folyamatot glikogenolízisnek hívják.
- serkenti a glükóz szintézisét aminosavakból. A folyamatot glükoneogenezisnek nevezzük.
- csökkenti a máj glükózfogyasztását, hogy a vércukorszint fenntartása érdekében a lehető legtöbb glükóz váljon ki a vérbe.
- a glukagon a zsírszövetre is hat, serkenti a trigliceridek szabad zsírsavakká bomlását.
A glükagon elég magas vércukorszint fenntartását szolgálja a test megfelelő működéséhez.
Ha a vércukorszint alacsony, a glükagon felszabadul.
A glükagon szekréciója fokozott a hipoglikémia, a fokozott szimpatikus aktivitás, a katekolaminok és az alanin esetében. A glükagon szekréciója elnyomott hiperglikémia, megnövekedett inzulin és szomatosztatin esetén.
A hipoglikémia a glukagon szekréció erős stimulálója.
A fokozott glukagon-szekréció feltétel a túlzott glükagon-szekréció. A normál szint 60 pg/ml alatt van. Egészséges egyéneknél az inzulin szuppresszívan hat az α-sejtek működésére és a glükagon szekréciójára. A hiperglükagonémia leggyakoribb oka az inzulin korlátozott hatása a glukagon termelésére.
Az α-sejtek hiperpláziája specifikus (a Langerhans-szigetek más sejtjeiben nincs hasonló változás), diffúz (nem korlátozódik az endokrin hasnyálmirigy bizonyos részére) és a hasnyálmirigy-α-sejtek számának többszörös növekedése. A patogenezis és a klinikai kép alapján az α-sejtek hiperpláziája 3 típusra osztható:
- reaktív - hiperglükagonémia jellemzi glükagonóma szindróma nélkül. A reaktív α-sejtek hiperpláziája összefügg a glukagon receptor mutációval (GCGR), és a fő és klinikai jelentőségű a hasnyálmirigy neuroendokrin daganatok megjelenése középkorban. Ebben az állapotban a glükagon receptoroktól származó negatív visszacsatolás hiánya kompenzációs α-sejtek hiperpláziához és másodlagos tumorgenezishez vezet. A betegség örökletes - autoszomális recesszív. Mahvash-kórnak is nevezik.
- nem funkcionális - nem funkcionális és reaktív α-sejt hiperplázia szövettanilag nem különböztethető meg. A diszfunkció azonban nem jár hyperglucagonemiával. Preneoplasztikus elváltozás is.
- funkcionális - különbözik a reaktívaktól és a nem funkcionálisaktól, mivel a glükagon túltermelésével jár, ami viszont glukagonoma szindrómához vezet.