A fekélyes vastagbélgyulladás patológiája
A fekélyes vastagbélgyulladás a vastagbél és a végbél diffúz, nem specifikus gyulladásos betegsége, amelynek etiológiája ismeretlen. A végbélhez közeli vastagbél nyálkahártya tartósan érintett, gyakran erózióval és/vagy fekélyekkel, valamint visszatérő és remissziós ciklusokkal, valamint potenciális bélrendszeren kívüli megnyilvánulásokkal jár.
Az aktív betegség fő tünetei a hasi fájdalom és a vérrel kevert hasmenés. Fogyás, láz és vérszegénység is előfordulhat. Gyakran a tünetek lassan jelennek meg, és enyhétől súlyosig terjedhetnek. A tünetek általában időszakosan jelennek meg olyan időszakokkal, amelyekben nincsenek tünetek.
A fekélyes vastagbélgyulladás gyakoribb a kaukázusiaknál, mint a feketéknél vagy a latinoknál. Úgy tűnik, hogy gyakorisága 2-4-szer magasabb az askenázi zsidók körében. A betegség valamivel gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál. A megjelenés kora bimodális mintát követ, csúcspontja 15-25 év, kevesebb pedig 55-65 év, bár a betegség bármely életkorban előfordulhat. A fekélyes vastagbélgyulladás 10 évesnél fiatalabbaknál ritka. Minden 100 000 gyermekből kettő érintett. Azonban az összes eset 20–25% -a colitis ulcerosa 20 éves vagy annál fiatalabb embereknél fordulnak elő.
A fekélyes vastagbélgyulladás okát jelenleg vizsgálják. Bár konkrét ok nem derült ki, számos etiológiát posztuláltak és tanulmányoztak. Úgy gondolják, hogy a betegség másodlagosan alakul ki a genetikai hajlam, a környezeti kockázati tényezők és az immunrendszer közötti komplex kölcsönhatások után. Valószínűleg több gén játszik szerepet. Termékeik a környezeti tényezőkkel és a diszfunkcionális immunitással kombinálva a betegség spektrumához vezetnek, heterogén megnyilvánulásokkal és nagyon egyedi fenotípusokkal.
Az egyik elmélet azt sugallja, hogy a fekélyes vastagbélgyulladás a genetikailag érzékeny gazdaszervezetben a "bél luminalis antigénre" irányuló abnormális immunválasz közvetlen következményeként jelentkezik. A normális betegek vastagbél nyálkahártyájában a fagocita sejtek nem reagálnak a helyi baktériumokra. Gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél ezek a fagociták úgy reagálhatnak a bélflóra felé, hogy gyulladásgátló citokinek szekretálódnak, amelyek aktiválják a T-sejtek specifikus populációját. Ez gyulladáshoz és a bélés károsodásához vezet. Különösen azt spekulálják, hogy az interleukin-25, amely a T-helper sejtválasz bizonyos aspektusait szabályozza, kóros vagy hiányos lehet egyes gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegeknél.
Meg kell jegyezni, hogy a gyulladásos bélbetegségben szenvedő betegek mikrobiotikus flórája kevésbé változatos, mint a nem érintett egyéneknél: az egészséges egyéneknél több bélközösség ("jó baktérium") van, míg a gyulladásos bélbetegségben szenvedőknél több a bél kórokozója ("rossz baktérium") ). Noha egyes kórokozók, köztük a Pectinatus, a Sutterella és a Fusobacterium, gyakoriak a fekélyes vastagbélgyulladásban, patogenetikai összefüggést nem mutattak ki fekélyes vastagbélgyulladással.
Egy másik hipotézis szerint antitestek képződnek bizonyos baktériumok és baktériumtermékek ellen a bélben, és ezek az antitestek továbbterjesztik a gyulladásos bélbetegségben jelen lévő megváltozott immunválaszt. Összefoglalva, a korábbi kutatások és irodalmak kimutatták, hogy ha a genetikai hajlam bizonyos környezeti tényezőkkel kombinálódik - mind külső, mind belső - és megváltozott immunválasz befolyásolja őket, gyulladásos bélbetegség léphet fel. Nem azonosítottak olyan étrendi vagy környezeti változásokat, amelyek megakadályozhatnák a gyulladásos bélbetegséget vagy véglegesen javíthatnák a betegség lefolyását.