A diszlipidémiák modern kezelése

Prof. Dr. Maria Tsekova 1,2, Dr. K. Kostov 2, Assoc. Prof. Dr. Asparuh Nikolov 1
1 Belgyógyászati Propedeutikai Tanszék, MU-Pleven; 2 Második Kardiológiai Klinika, MU-Pleven

Kulcsszavak: diszlipidémia, kockázati tényezők, alacsony sűrűségű lipoproteinek kardiovaszkuláris kockázata, sztatinok

A diszlipidémia változó rizikófaktora a szív- és érrendszeri betegségeknek: ischaemiás szívbetegség, cerebrovaszkuláris betegség, perifériás artériás betegség. Az alacsony sűrűségű aterogén lipidek (LDL-C) emelkedett szintje fokozott és korai aterogenezist vált ki.

A hiányos vagy késői diagnózis oka a korai tünetmentes folyamat és a korlátozott számú szűrővizsgálat.

A diszlipidémiás kezelés és a terápiás vizsgálatok az aterogén lipidek (különösen az LDL-C) csökkentésére összpontosítottak, és bizonyítékok vannak arra, hogy ez a stratégia csökkenti a kardiovaszkuláris kockázatot.

A "diszlipidémia" kifejezés a vérben lévő lipoproteinek összetételében, koncentrációjában vagy mennyiségében fellépő rendellenességekre vagy rendellenességekre utal.

A genetikai és klinikai tényezők, a környezeti tényezők hozzájárulnak a dyslipidaemia kialakulásához az aterogenezist elősegítő lipoproteinek fokozott szintézise vagy késleltetett lebontása miatt.

A családi hiperkoleszterinémia (PH) a leggyakoribb örökletes anyagcsere-rendellenességek közé tartozik, amelyet az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL-C) jelentősen megemelkedett szintje jellemez. 4 gén mutációját azonosították, meghatározva: LDL-receptor (leggyakrabban - az FH-ban szenvedők több mint 70% -ában a 19. kromoszóma rövid karja); apolipoprotein B (Apo B); proproteint konvertáló szubtilin/kexin 9 (PCSK9) és LDL receptor fehérje adapter (LDLRAP). Leggyakrabban az öröklődés autoszomális domináns, két típusa van: heterozigóta (1: 200–1: 500) - heterozigóta hiperkoleszterinémia (HeFH) és homozigóta (1: 160 000–1: 1 000 000) - homozigóta hiperkoleszterinémia (HoFH). Homozigóta formákban az LDL-C kétszer akkora, mint a heterozigóták LDL-C értéke. Az autoszomális recesszív öröklődés ritka [1] .

Különböző skálákat alkalmaznak a családi hiperkoleszterinémia diagnosztikai kritériumaival: MedPed, Simon Broome és a Holland Lipid Clinic Network, Dutch Scale. A holland skála a leggyakrabban használt skála az európai országokban (1. táblázat).

A másodlagos hiperkoleszterinémia okai

Az OK

Koleszterin

Hosszú távú kezelés szteroidokkal

1. táblázat: Holland skála a családi hiperkoleszterinémia diagnosztikai kritériumaival

Kritériumok

Pontok

Családi történelem

Korai koszorúér- és/vagy érrendszeri betegségben szenvedő elsődleges rokon (a férfi 95. percentilis kor és nem szerint

Elsődleges rokona ín xantómákkal és/vagy szaruhártyaívvel vagy

A gyermekek 95. percentilis kora és neme szerint

Klinikai előzmények

Korai szívkoszorúér betegségben szenvedő beteg (férfi 8,5 mmol/l (> 330 mg/dl)

LDL-C 6,5-8,4 mmol/l (250-329 mg/dl)

LDL-C 5,0-6,4 mmol/l (190-249 mg/dl)

LDL-C 4,0-4,9 mmol/l (155-189 mg/dl)

DNS-elemzés - az LDLR, az ApoB és a PSCK9 funkcionális mutációi

Rétegzés

Közös pontok

Végleges családi hiperkoleszterinémia

Lehetséges családi hiperkoleszterinémia

Valószínű családi hiperkoleszterinémia

Nem valószínű a családi hiperkoleszterinémia

Az orvosok napi gyakorlatában a diszlipidémiák egyszerűsített osztályozására van szükség, amely négy különböző típust határoz meg:

csak magas LDL-C (alacsony sűrűségű lipoprotein)
csak alacsony HDL-C (nagy sűrűségű lipoprotein)
csak magas TG (trigliceridek)
kevert diszlipidémia:

- alacsony HDL-C és magas LDL-C

- alacsony HDL-C és magas TG

- magas TG és magas LDL-C

= magas TG, magas LDL-C és alacsony HDL-C).

A különféle állapotok és betegségek, valamint bizonyos gyógyszerek szedése másodlagos hiperkoleszterinémiához vezet.

A másodlagos hiperkoleszterinémia okai

A diszlipidémia változó rizikófaktor (RF) a szív- és érrendszeri betegségekben (CVD): ischaemiás szívbetegség (CHD), cerebrovaszkuláris betegség (MSD), perifériás artériás betegség (PAD) [1]. Megállapították, hogy az LDL-C (alacsony sűrűségű lipoprotein) aterogén lipid.

30 év alatt végzett klinikai vizsgálatok adatai azt mutatják, hogy az LDL-C a CVD kialakult, módosítható kockázati tényezője (RF). Bizonyíték van arra, hogy az LDL-C szint csökkenése a kardiovaszkuláris kockázat (CC kockázat) csökkenéséhez vezet. Számos klinikai vizsgálat metaanalízisének adatai azt mutatják, hogy az LDL-C bármilyen 1 mmol/l-rel történő csökkentése több mint 28% -kal csökkenti az éves CC-kockázatot, és nincs bizonyíték alacsonyabb LDL-koleszterin-küszöbértékre [2, 3]. A TNT, a JUPITER és a PROVE-IT következtetései szerint minél alacsonyabb az LDL koleszterinszint, annál kisebb a kardiovaszkuláris események kockázata.