A bal kamra átalakítása artériás hipertóniában
Dr. Sotir Marchev
A bal kamrában a hipertóniában bekövetkező változások pontos mechanizmusa még mindig nem teljesen ismert. A megnövekedett sóbevitel valószínűleg növeli az intravaszkuláris térfogatot és ezáltal növeli a bal kamra előterhelését. Megalapozott magas vérnyomás esetén az artériás rezisztens erek hipertrófiája van, megnövekedett perifériás érellenállással. Az carotis és más nagy artériák szerkezeti változásokat mutatnak. Ezek a strukturális vaszkuláris változások a megnövekedett artériás distensibilitással az artériás pulzus hullámának fokozott visszaverődéséhez vezetnek [], és az ebből eredő szisztolés artériás nyomás növekedése elősegíti a bal kamrai hipertrófia kialakulását. Míg a szisztolés vérnyomás jobban korrelál a bal kamrai tömeggel, a diasztolés vérnyomás meghatározza a bal kamra falvastagságát. De ez a függőség mérsékelt, ami más tényezők szerepét jelzi [15].
A renin részt vesz-e a bal kamrai hipertrófia kialakulásában? angiotenzin? aldoszteron rendszer [,], hiperinsulinémia és fokozott szimpatikus aktivitás [,]. Az inzulin ismert növekedési faktor, de közvetlenül nem befolyásolja a myocytákat [], de főleg a fibroblasztok és a kollagén növekedéséhez vezet (1. ábra). A renin alapvető szerepe? angiotenzin? az aldoszteron rendszer a bal kamrai hipertrófia kialakulásában nyilvánvalóvá válik a hipertrófia megfordulásából az aldoszteron antagonistákkal, ACE-gátlókkal [] vagy az 1-es típusú antithezin-receptor blokkolóival végzett gyógyszerblokádban [].
ÁBRA. 1. Az artériás hipertónia főként a miociták hipertrófiájához vezet, kevésbé a fibroblasztok és a kollagén növekedéséhez, ellentétben az elhízás és a cukorbetegség helyzetével
A szívizomnak három morfológiai rekesze van:
1. A myocytákból álló izomrész, a normális szív domináns sejtje, amely az érfal sejtjeinek körülbelül 30% -át és a szívszövet térfogatának körülbelül 70% -át tartalmazza;
2. A fibroblasztok és a kollagén által képzett bélrekesz;
3. Érrendszer simaizom és endothel sejtekkel. Az artériás hipertónia megnövekedett terheléséből adódó megnövekedett stressz a bal kamrai falon serkenti a myocyta hipertrófiáját, a kollagén és a fibroblasztok képződését, és így a szívizom átalakulását a rostos szövetek aránytalan fejlődésével. Ezek a változások csökkentik a bal kamra megfelelőségét, ami diasztolés diszfunkcióhoz vezet. Az endoteliális diszfunkció az esszenciális magas vérnyomásban bekövetkező szívváltozások patogenezisében is szerepet játszik []. A koszorúerekben bekövetkező szerkezeti változások, valamint az intersticiális fibrózis és a szívizom tömegének növekedése hozzájárul a koszorúér-véráram tartalékának csökkenéséhez []. Ezenkívül a szívizom ischaemia epizódjai átmeneti diasztolés diszfunkciót okoznak [15] (2. ábra).