Terápiás viselkedés a szem herpeszének típusa és stádiuma szerint
Akad. P. Vaszileva
A herpesz vírusfertőzések világszerte a morbiditás vezető okai közé tartoznak [1]. Közzétett adatok szerint előfordulásuk Európában 13%, míg az Egyesült Államokban a betegség lényegesen gyakoribb - 22%. A herpesz fertőzés különösen fontos a nemi úton terjedő betegségek körében, a betegek 25-64% -a.
Több mint 80 különböző típusú herpeszvírust vizsgáltak, a nyolc emberi patogén herpeszvírust genomi morfológiájuk, gazdaik és sejtes tropizmusuk szerint osztályozták (1. táblázat). A legrégebbi vírusok közé tartoznak, amelyek évmilliók óta együtt élnek gazdájukkal.
Genom, méret (Kbp)
A késés helye
Humán herpeszvírus 1
Herpes simplex vírus 1
Szenzoros neuronális ganglionok
Humán herpeszvírus 2
Herpes simplex vírus 2
Szenzoros neuronális ganglionok
Humán herpeszvírus 3
A bárányhimlő zoster vírus
A gerincvelő hátsó szarvában lévő ganglionok, a trigeminus ganglion és az autonóm idegrendszer ganglionjai.
Humán herpeszvírus 4
Humán herpeszvírus 5
CD34 + vérképző őssejtek
Humán herpeszvírus 6A
Humán herpeszvírus 6 - A típus
CD34 + hematopoietikus őssejtek, monociták?
Humán herpeszvírus 6B
Humán herpeszvírus 6 - B típus
CD34 + hematopoietikus őssejtek, monociták?
Emberi herpeszvírus 7
Emberi herpeszvírus 8
Kaposi szarkóma
A herpeszvírusok abban különböznek egymástól, hogy képesek megfertőzni a különböző sejttípusokat, beleértve a hám- és idegsejteket, a fibroblasztokat és a limfocitákat. Az elsődleges fertőzés után az összes herpeszvírus szunnyadó marad a gazdaszervezetben, kromoszómán kívüli vagy integrált DNS-ként vagy lassan növekvő formában. A betegségre jellemző a fertőzés visszatérő jellege. A betegség kiújulásához vagy agresszív fertőzéshez vezető reaktiváció különféle ingereknek, úgynevezett kockázati tényezőknek (főleg stressz) való kitettségnek vagy az immunrendszer elnyomásának lehet az eredménye. A herpeszvírusok emberben közvetlen szövetkárosodás, immun-közvetített citolízis vagy daganatos átalakulás révén okoznak betegséget.
A kórokozó emberi herpeszvírusok mérete 180-200 nm. Gömbös virionjuk van a következő morfológiával (1. ábra).
Nukleokapszid, amely egy lineáris kettős szálú DNS-t tartalmazó magot és egy 4 strukturális fehérjéből álló kapszid burkot tartalmaz.
2. Körülbelül 20 fehérjéből álló belső héj, amelyek egy része a fertőzés korai szakaszában szükséges.
3. Külső burkolat kettős lipidmembránból áll, amely 11 glikoproteint tartalmaz, amelyek közül 4 fontos a gazdasejtbe való behatoláshoz.
A felnőttek nagy százaléka 1. és 2. típusú herpes simplex vírussal (HSV) fertőzött. Az 1. típusú herpes simplex vírus a bőr és a nyálkahártya herpeszfertőzésének fő oka a nasolabialis redőben, a herpes simplex vírus pedig a 2. típusú. leggyakrabban a nemi szervek és a perinatális terület érintettségével társul. A fertőzés leggyakrabban gyermekkorban, a betegekkel szoros kapcsolatban marad, mivel a sérült bőr vagy nyálkahártya megkönnyíti a vírus behatolását. A vektor szájüregi váladékai és a nemi szervek váladékai fertőzésforrások, még akkor is, ha a vektor tipikus sebei hiányoznak.
A herpeszvírusok gyakori okai a szem patológiájának - blepharitis, kötőhártya-gyulladás, keratitis, scleritis, uveitis, okuláris ideggyulladás [2]. A szem herpesz fertőzései visszatérő betegségek, változatos klinikai képpel. Minden szemszövetet érintenek, és a károsodás gyakran súlyos szövődményekhez és vaksághoz vezet [3]. Leggyakrabban a herpes simplex vírus okozza - 60 év alatti betegeknél. életkor, és a herpes zoster vírus a 60 év feletti betegeknél jellemző. A citomegalovírust fiatal, gyakrabban immunhiányos betegeknél észlelik. Az Epstein-Barr vírus ritkán fordul elő immunhiányos betegeknél.
A szem herpesz fertőzései minden korosztályt érinthetnek - újszülötteket, gyermekeket és felnőtteket, kompromisszum nélküli vagy sérült immunállapotban. A lakosság nagy százaléka gyermekkora óta fertőzött HSV-vel. Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy sok ember sokkal később megfertőződik. Az immunválság korral összefüggő változások hajlamosíthatják a stromalis keratitist [2].
A szem herpesz vírusfertőzései 2 csoportba sorolhatók: vírusos herpesz (HSV replikáció) és metaherpes (kezeletlen elváltozások szaruhártya vírusos betegség után) (2. táblázat).
I - Vírusos herpesz (aktív replikáció)
HSV blepharitis, HSV intermarginalis blepharitis
Epitheliális HSV keratitis (pontszerű, dendritikus, földrajzi)
Interstitialis és fekélyes HSV keratitis/végtag
HSV endothelium és diszciplináris keratitis
HSV trabeculitis és glaukóma
II - Metaherpes (kezeletlen sérülések a szaruhártya vírusos megbetegedése után)
Felszíni (hám) és mély metaherpes fekélyek
Metaherpes hegek és bullous keratopathia/krónikus glaukóma
A szaruhártya perforációja
E besorolás szerint két terápiás alcsoport van (3. táblázat).
Csoport
Kezelés
A - vírusos felületes (hám)
B - vírusos mély
Vírusellenes szerek és szteroidok
C - felszínes metaherpesek (hám)
Konzervatív terápia a szemfelszín helyreállításához (a könnyek kivételével, TCL)
D - mély metaherpes
Sebészeti rekonstrukció (AMT, RCR, tarsorrhaphy)
A szem herpesz fertőzésének kiújulási tendenciája van, amely a vírus replikációja, a krónikus kóros immunválasz kialakulása következtében következik be. A gyakori kiújulás trofikus rendellenességekhez, valamint a másodlagos fertőzés megnyilvánulásához is vezet. A HSV relapszusainak fő okát a stressznek tekintik, amely a fertőzött populáció körülbelül egyharmadánál betegséghez vezet. A kóros stressz különböző okok miatt következik be, és gyakran még maga a beteg sem tudja felmérni állapotát. A stressz forrása lehet láz, érzelmi sokk, kimerítő helyzetek (beleértve az elhúzódó álmatlanságot is), hosszú és gyakori repülések, leégés. Mindezek a tényezők fontos szerepet játszanak a herpesz késleltetésének és kiújulásának szabályozásában.
A látencia leküzdésének biokémiai mechanizmusa még nem teljesen ismert, feltételezve, hogy a stressz jelek az érzéki idegeken és a humorális úton keresztül érkeznek. A "stressztől" a betegség kezdetéig tartó időszak 2-3 napig tart. Egyelőre nincs tudományos alapú magyarázat a herpesz zosterrel szembeni egyes emberek relatív rezisztenciájára, a genetikai faktor szerepét keresve.