Sejtkárosodás a hipoxiában Patológia
Az oxigénváltozások érzékelésének és azok reagálásának képessége elengedhetetlen a prokarióta és az eukarióta organizmusok túléléséhez. Oxigénmegkötő mechanizmusokat fejlesztettek ki a sejtek és szövetek homeosztázisának fenntartása és a krónikus alacsony oxigénállapotokhoz való alkalmazkodás érdekében.
A molekuláris oxigén elengedhetetlen a többsejtű szervezetek fejlődéséhez és növekedéséhez. Az emlősök egy komplex fiziológiai hálózatot fejlesztettek ki az oxigén homeosztázis szöveti szinten tartására, amely magában foglalja a molekuláris oxigén befogását, megkötését, szállítását és szállítását. A hálózat egyik kritikus szempontja az, hogy képes reagálni az alacsony oxigénállapotokra.
Ahhoz, hogy a sejtek alkalmazkodni tudjanak a hipoxiás körülményekhez, képesnek kell lenniük érzékelni az oxigén változását és ennek megfelelően reagálni. Ezeknek a válaszoknak a kezdete gyors lehet, és transzkripciós és poszttranszkripciós mechanizmusokat tartalmazhat. Noha sok betekintést nyertek abba, hogyan szabályozzák a sejtek szignál transzdukciós útjait a hipoxia, nemrégiben kiderült, hogy a sejtek hogyan érzékelik az oxigén változását. Az oxigénérzékelők jelenlegi jelöltjei közé tartozik a prolil-hidroxiláz enzimcsalád, amelyek aktivitásához molekuláris oxigénre van szükség, a reaktív oxigénfajtákat redukáló enzimek oxidázcsaládja, az oxigénérzékeny ioncsatornák és az elektronikus transzportlánc.
Az oxigén detektálásában számos intracelluláris organellum is részt vesz, mint például az ioncsatornák, a mitokondrium és az endoplazmatikus retikulum, és fontos egyértelműen meghatározni, hogy közvetlenül vagy még ismeretlen mechanizmusok révén érzékelik-e az oxigénfeszültség változását.
A hipoxia egy tág kifejezés, amelyet olyan állapotra használnak, amelyben az oxigénfogyasztás meghaladja az oxigénellátást. A hipoxia következtében az adenozin-trifoszfát szintje csökken, a sejtfunkciók nem tarthatók fenn, és ha az állapot elég hosszú ideig tart, a sejtek elpusztulnak.
A hipoxia (oxigén éhezés) az egyik fő kóros tényező, amely károsítja a sejtet. Ez az állapot számos betegségben és kóros folyamatban fordulhat elő. A hipoxia leggyakoribb okai a következők:
- Ischaemia/a szövetek vérellátásának zavara/- akkor fordul elő, amikor a szervek és szövetek vérellátása zavart, amikor az érek lumenje csökkent ateroszklerózisban, amikor elzáródnak trombózis, embólia vagy az erek külső kompressziója esetén.
- Oxigénhiány - szív- és légzési elégtelenségben figyelhető meg szívizomgyulladás, endokarditisz, krónikus obstruktív tüdőbetegség stb.
- Az oxigén romlása - a vér szállító képessége - vérszegénységben és CO-mérgezésben jelentkezik. Ez utóbbi az eritrocitákban karboxihemoglobint képez, ami az oxigén metabolizmusának teljes elzáródásához vezet.
Függetlenül attól, hogy mi a hipoxiás tényező, mi történik sejtkárosodás hipoxiában lehet:
- behajtható
- pótolhatatlan
A reverzibilis sejtkárosodás mechanizmusai több fázisban fordulnak elő: