Osteoarthritis

Meghatározás

· Az osteoarthritis (OA) egy gyakori, lassan előrehaladó betegség, amely főleg a leginkább megterhelt ízületeket és a gerincet érinti. Az OA-t az ízületi funkció progresszív romlása és az ízületi porc elvesztése, az oszteofita képződés, a fájdalom és az ízület deformációja jellemzi

betegek kezelésében

Kórélettan

· ELSŐDLEGES (IDIOPATIKUS) OA, ez a leggyakoribb OA típus, amelyben nincs kialakult etiológia. Felosztva: (1) lokalizált OA (1 vagy 2 ízületet tartalmaz) és (2) három vagy több ízületet tartalmazó generalizált OA. Az EROSIVE OA kifejezés az erózió jelenlétét és a proximális és disztális interphalangealis ízületek szaporodását jelzi.

· A MÁSODLAGOS OA ismert betegségekkel társul, például rheumatoid arthritis és más gyulladásos ízületi gyulladás, trauma, anyagcsere, endokrin vagy veleszületett betegségek

· Az OA általában az ízületi porc károsodásával kezdődik, leggyakrabban traumából, túlsúlyból vagy más okból, valamint egyéb elérhető okokból. Az ízületi porc károsodása növeli a kondrociták metabolikus aktivitását, ami a mátrix alkotóelemek fokozott szintéziséhez vezet, ami ízületi duzzanatot okoz. Ez a hipertrófiás reparatív válasz az ízületi károsodásokra nem állítja helyre a porcokat, de ez az első lépés azokban a folyamatokban, amelyek további ízületi tömegvesztéshez vezetnek.

· A hipertrófiás fázis után fokozódik az 1,3,13 és 28 típusú mátrix metalloproteázok szintézise, ​​ami a kollagén pusztulását és az ízületi porc további elvesztését okozza. A kondrociták elősegítik a kollagénvesztést azáltal, hogy mátrix metalloproteázokat választanak ki a rendelkezésre álló gyulladásos ingerekre, például az interleukin-1-re és a tumor nekrotikus alfa faktorra reagálva. A kondrociták szintén apoptózison mennek keresztül, valószínűleg a toxikus metabolitok képződésének és a nitrogén-oxid szintézis indukciójának eredményeként. Ezeknek a folyamatoknak az eredményeként kevés kondrocita maradt a mátrix komponensek szintetizálásához. Az OA kondriociták kevésbé érzékenyek az anabolikus ingerekre, valamint a transzformáló alfa növekedési faktor ingereire is. Ezeknek a folyamatoknak a nettó eredménye a porctömeg/porcpusztulás progresszív, ciklikus elvesztése és a kondriocita veszteség.

· Az ízületi porc szubkondrális csontja is kóros elváltozásoknak van kitéve, amelyek lehetővé teszik az ízületi károsodás előrehaladását. Az OA-ban a szubkondrális csont vasoaktív peptideket és mátrix metalloproteázokat is kiválaszt. A neovaszkularizáció és az azt követő megnövekedett subchondralis csont permeabilitása tovább hozzájárul az ízületi porc elvesztéséhez.

· Az ízületi porc jelentős csökkenése az ízületi tér szűkülését okozza, ami fájdalmas és deformált ízületek kialakulásához vezet. A maradék porc puha és belső fibrillációval rendelkezik. A fenti folyamatok előrehaladtával az ízületi porc teljesen elkopik. Csökken az ízület fizikai terhelésre való képessége, csökken az izületi porc szklerózisa és az alatta lévő csont mikrotörései. Az újonnan kialakult csont eloszlásként viszonylag messze terjed az ízületi hasadéktól, ezért a folyamat nem képes stabilizálni az OA ízületet.

· Helyi gyulladásos változások figyelhetők meg az ízületi kapszulában és a synoviumban. A szinoviumba T-sejtek és immunkomplexek jutnak. A kristályok jelenléte szintén hozzájárulhat a gyulladásos reakciók kialakulásához. Az OA-ban szenvedő beteg testében az interleukin-1, a prosztaglandin E2, a tumor nekrotikus faktor - alfa- és nitrogén-oxid - szintje általában megemelkedett és pre-domináns a szinoviális folyadékban. A gyulladásos változások együttes effúziókat és a szinovium elvékonyodását eredményezik

· Az OA fájdalom a nociceptív idegvégződések kémiai és/vagy mechanikus irritáló anyagok jelenléte miatt történő aktiválódásából származik. Az OA fájdalom a szinoviális kapszula nyújtásának következménye lehet az ízületi folyadék növekedése miatt; mikrotörések; periostealis gyulladás vagy a szalagok, a synovium vagy a menisci károsodása

Klinikai előadás

· Az OA gyakorisága és súlyossága az életkor előrehaladtával növekszik. A lehetséges kockázati tényezők a következők: túlsúly, monoton ízületi mozgások, ízületi traumák és öröklődés

· A klinikai megjelenés a betegség idõtartamától és súlyosságától, valamint az érintett ízületek számától függ. Az uralkodó tünet lokalizált, mély fájdalom az érintett ízületben. Az osteoarthritis elején a fájdalom kíséri az ízületi mozgásokat, és nyugalmi állapotban csökken. Az OA előrehaladtával a fájdalom minimális ízületi aktivitással figyelhető meg, és nyugalmi állapotban is megfigyelhető

· Az OA folyamatban leggyakrabban részt vevő ízületek a kéz ízületei, az első metacarpophalangealis ízület, a térdízületek, a nyaki és az ágyéki gerinc, valamint a lábak metatarsophalangealis ízületei.

· A fájdalom mellett a következőket is megfigyelik: az ízületek mozgásának korlátozása, krepitációk, ízületek merevsége és deformációja. Ataxia (járási instabilitás), valamint általános járási gyengeség fordulhat elő az érintett alsó végtagi ízületekben.

· Megjelenése után az ízület merevsége körülbelül 30 percig tart, és az ízület elmozdulásakor eltűnik. A tálca megnövekedett térfogata a szinovium és az ízületi kapszula csontproliferációjának vagy elvékonyodásának köszönhető. A meleg/vörös ízület jelenléte a meglévő gyulladásos synovitis mellett szól

· Az ízület deformitása egy fejlettebb OA folyamatban jelen lehet az ízület subluxációja vagy a subchondralis csont összeomlása, a csont ciszta képződése vagy a csont túlnövekedése következtében.

· Az érintett ízületek fizikai vizsgálata felfedi az ízületek érzékenységét, krepitációit és esetleg megnövekedett ízületi térfogatot. A Heberden- és Bouchardst-csomók az osteophyták fejlődését képviselik a kéz ízületeiben

Az osteoarthritis diagnózisa

· Az osteoarthritis diagnózisa a beteg kórtörténetétől, az érintett ízületek klinikai vizsgálatától, radiológiai eredményektől és a beteg laboratóriumi vizsgálataitól függ.

· Kritériumokat dolgoztak ki a test nagy ízületeinek OA diagnosztizálására. Ezek a kritériumok magukban foglalják a fájdalom jelenlétét, a páciens vizsgálatakor észlelt ízületi elváltozásokat, normál ESR-t és radiográfiai eredményeket, beleértve a jellegzetes osteophyták jelenlétét és az ízületi hasadék szűkületét.

· A csípőízület OA-jának fájnia kell, és a következő kritériumok közül 2 áll rendelkezésre: (1) normál ESR; (2) oszteofiták és (3) az ízületi tér szűkülete

· A térdízület OA-ja, a páciensnek fájdalommal és releváns radiográfiás leletekkel kell rendelkeznie

· Nincsenek speciális laboratóriumi rendellenességek primer OA-ban szenvedő betegeknél. Az generalizált OA-val vagy eróziós gyulladásos OA-val rendelkező betegeknél az ESR kissé megnőhet. A reumatoid faktor nem növekszik. Az ízületi folyadék elemzése megnövekedett viszkozitást, enyhe leukocitózist mutat a mononukleáris sejtek túlsúlyával