Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás műtéti kezelése
Prof. Dr. Damyan Damyanov, Dr. Emil Kostadinov
Patogenezis
Történelmileg sok hipotézist fogalmaztak meg a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásáról, amelyek közül a legnépszerűbbeket a táblázat foglalja össze. 1. Ez egyrészt azt mutatja, hogy egyetlen hipotézis nem magyarázza meg a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás minden aspektusát. Másrészt lehetséges, hogy a különböző etiológiai fajok különböző vagy egynél több patogenetikus mechanizmussal rendelkezzenek [8].
Asztal. 1. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás patogenezise
Szerző
Év
Hipotézis
Alapmechanizmus
Hátrány
Ismétlődő akut hasnyálmirigy-gyulladás
Az alkohol akut nekrotikus hasnyálmirigy-gyulladást okozhat krónikus hasnyálmirigy-károsodás hiányában is. Az ismétlődő epizódok krónikus hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezetnek.
A szövettani megerősítés hiánya.
Az alkohol közvetlenül mérgező a hasnyálmirigy sejtjeire és zsír degenerációt okoz. A legfontosabb metabolitok a zsírsavak etil-észterei. ? Steatopancreatitis? fibrózissá válik.
Nincs bizonyíték oki összefüggésre a? Steatopancreatitis? és fibrózis.
A máj-oxidázok aktivitása fokozott. Rendkívül aktív melléktermékek keletkeznek, amelyek a hasnyálmirigy-sejteket szisztémás keringés és epe reflux révén károsítják.
Az oxidatív stressz valószínűleg szerepet játszik a HP kialakulásában, de nem bizonyítottan okozta.
Konkrétumképződés és ductalis obstrukció
Az etanol a hasnyálmirigy-lé litogenitásának változásával jár. Specifikus fehérjék (litosztatin/PSP, glikoprotein-2) vesznek részt az a képződésében. krónikus gyulladást okozó konkretizációk a ductalis rendszerben.
A PSP feltételezett szerepét nem erősítették meg. A PSP-s templát RNS változását HP-ben szenvedő betegeknél vagy annak génmutációiban nem azonosítottak.
Kloppel és Maillet
Nekrózis-fibrózis (szövettanilag és klinikailag alátámasztja Comfort elméletét
A gyulladásos periduktális infiltráció akut epizód után kollagén lerakódást eredményez. A fibrózis elzáródáshoz, pangáshoz és mirigy atrófiához vezet.
Elsődleges csatorna érintettség
Alkoholmentes hasnyálmirigy-gyulladás esetén immunroham lép fel az öröklött vagy megszerzett duktális epitheliális antigén ellen. A karbonanhidráz I és II antitesteket és a citotoxikus sejtek periduktálisan történő aktiválását azonosították.
SAPE (Sentinel akut hasnyálmirigy-gyulladás esemény)
A közepesen akut epizód a monociták aktiválódását és rezidens makrofágokká történő átalakulását eredményezi. A visszatérő stressz (oxidatív, toxikus, akut pancreatitis visszatérő epizódjai) kemokinek felszabadulását eredményezi az acináris sejtekből, amelyek vonzzák és aktiválják a makrofágokat és a csillagsejteket. A TGF-kompenzációs szekréciója stimulálja a csillagsejtek kollagéntermelését.
PSP? hasnyálmirigy-kőfehérje
Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa
A tipikus morfológiai változások nehéz szövettani igazolása mind a klinikai, mind a képalkotó tulajdonságok használatát igényli, amely szoros összefüggést mutat a szövettani diagnózissal (2. ábra). S. T. Chari (2007) szerint a visszatérő hasnyálmirigy-gyulladásban az alábbi jelek egyikének jelenléte elegendő a HP diagnosztizálásához:
ÁBRA. 2. Szövettani változások krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban - az acinus atrófiája periacinaris és periductalis fibrózissal