Inzulinrezisztencia - endokrinológus

Az inzulin egy hormon,

a hasnyálmirigy béta sejtjei szekretálják, szabályozva az anyagcserét. Ez a hormon csökkenti a vércukorszintet, és a működésétől függő fő szövetek a zsír és az izom. Ezt a műveletet a sejtfelszínen található specifikus receptorok közvetítik, amelyek kaszkádmechanizmust váltanak ki a glükózfelvételhez. Feladata, hogy kulcs legyen, amely megnyitja a sejtet a glükóz fogadására és energiává alakítására. Bizonyos esetekben azonban az inzulin nem tud kötődni a kívánt receptorhoz. Így a vérben marad a glükóz és a sejt éhezik.

Inzulinrezisztencia (IR)

inzulin által

A test szöveteinek csökkent érzékenysége az inzulin hatására, amely magasabb inzulinszintet igényel a normoglikémia eléréséhez. Az IR eredményeként befolyásolja a glükóz izom- és zsírszövetben történő felhasználását, és csökken az inzulinelnyomás hatása a glükóz májkiválasztására. Inzulin

a rezisztencia a 2-es típusú diabetes mellitus (DM) patogenezisének egyik fő tényezője, amely a béta-sejtek működésének hibájával kombinálva, amely a glükóz által stimulált inzulinszekréció zavarában nyilvánul meg, betegség megnyilvánulásához vezet és kulcsszerepet játszik a kapcsolódó anyagcserezavarok kialakulása. Úgy gondolják, hogy az inzulinérzékenység változásai más állapotok hátterében állnak, például elhízás, policisztás petefészek szindróma, magas vérnyomás, érelmeszesedés.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának kockázati tényezői: a túlsúly, a zsíros étrend, a fizikai aktivitás hiánya, a stressz, az elégtelen alvás (álmatlanság, alvási apnoe) és a dohányzás. A metabolikus szindrómáról itt olvashat bővebben.

Patogenezis:

Az IR fejlesztése összetett folyamat, amely nem egyetlen módon fejlődik ki, sok résztvevő van, akik összetett és többoldalú kapcsolatokba lépnek egymással. Az elhízás és a zsigeri zsírszövet felhalmozódása fordítottan arányos az inzulinérzékenységgel. Az SMC elválasztása az adipocitáktól blokkolhatja az inzulin jelátviteli utakat és inzulinrezisztenciához vezethet. Különböző tényezők modulálhatják az inzulinhatásokat, mint például az adiponektin, a leptin, az rezisztin, a ghrelin és mások. Az inzulinrezisztencia patogenezise e tényezők együttes kölcsönhatásának, valamint a genetikai hibák és néhány meghatározott környezeti hatásnak az eredménye.

  • Genetikai hibák - ide tartoznak az inzulinreceptor gén mutációi és a postreceptoros folyamatok hibái, amelyek kulcsfontosságúak a glükóz metabolizmus szempontjából.

Az inzulin perifériás szintű biológiai hatása két folyamatot foglal magában:

1) az inzulinreceptortól és a protein-kinázoktól származó jel továbbítása; A hibákat mind az inzulinreceptor, mind a sejtben lévő jelzőmolekulák (1. inzulinreceptor szubsztrát (IRS-1), inzulinstimulált protein-kináz-1 és protein-foszfatáz-1), valamint glükóztranszporterek (4) és a glükóz glikogénné történő átalakulás formájában.