Inzulinrezisztencia - 4Fitness
MI AZ INSULIN ELLENÁLLÁS?
Az inzulinrezisztenciát (IR) gyakran pre-diabetikusnak nevezik, mivel általában jóval megelőzi a II-es típusú cukorbetegség (DT2) kialakulását. Az inzulinrezisztencia problémája azonban nem az inzulinhiánnyal függ össze, mint a cukorbetegségnél, hanem éppen ellenkezőleg.
Az inzulin bőséges, vagy legalábbis addig, amíg a hasnyálmirigy béta-sejtjei kimerülnek, hogy előállítsák és elérjék a DT2-t, amely több évig inzulinrezisztenciát igényel.
Az inzulinrezisztencia hatására a sejtek (főleg az izom és a máj) kevésbé érzékenyek az inzulin működésére, és nehéz elvégezni a fő funkcióját - a glükóz szállítását ezekbe a sejtekbe, ahol energiára felhasználható vagy glikogénként tárolható. Gondoljon az inzulinra, mint olyan kulcsra, amely a sejtmembrán felszínén egy specifikus receptorhoz kötődik. Ez a receptor egy olyan zár szerepét tölti be, amelyet az inzulin kinyit, így a membrán "ajtaja" kinyílik a glükóz számára. Most képzelje el, hogy egy bizonyos ponton a zárat (receptort) egyre nehezebb felismerni a kulcsot (inzulint), és az "ajtót" egyre nehezebb kinyitni - ez az inzulinrezisztencia.
Az IR eredményeként a vércukorszint tartósan emelkedik, ami arra utal, hogy a hasnyálmirigy még több inzulint termeljen a probléma kezelésére. Ez segít, de csak az elején, mert egy ponton a hasnyálmirigy béta-sejtjei nem képesek annyi inzulint előállítani. Akkor a II. Típusú cukorbetegségről beszélünk. De mi okozza az inzulinrezisztenciát és hogyan védjük meg magunkat?
OKOK ÉS ELŐZETES TÉNYEZŐK
Kétségtelen, hogy különféle örökletes tényezők, betegségek és genetikai hibák említhetők. De a globális inzulinrezisztencia epidemiológiai jellege önmagában nem magyarázható meg.
Leggyakrabban az inzulinrezisztenciát nem külön problémaként regisztrálják, hanem más egészségügyi kockázatokkal kombinálva, a közönséges névben kombinálva metabolikus szindróma. Az IR mellett a metabolikus szindróma az alábbiakat is magában foglalja: elhízás, magas "rossz" koleszterin (LDL) és trigliceridszint a vérben, alacsony "jó" koleszterin (HDL) szint, ateroszklerózis, magas vérnyomás és egyéb kardiovaszkuláris problémák, tárgyalja a leptin ez külön témában) és természetesen végül a II-es típusú cukorbetegség. Mindegyikük között összetett kapcsolat van - egyik a másikhoz vezet, aztán a harmadikhoz stb. hasonló a dominóhatáshoz. Például a máj magas trigliceridtermelése, amely leggyakrabban a fruktóz és/vagy transz-zsírok felhalmozódásához vezet a májban és az izmokban, ami viszont inzulinrezisztenciához vezet.
Az elhízás és különösen a viscerális zsír felhalmozódása az ágyéki régióban az egyik fő hajlamosító tényező az inzulinrezisztencia kialakulásában. A kockázati érték meghaladja a férfiak 94 cm-es, a nőknél a 80 cm-es derékkerületet. A zsír felhalmozódása ezen a területen folyamatosan magas inzulinszint mellett következik be, amelyet irracionális étkezés vált ki. Viszont az inzulinrezisztencia több zsírt épít fel, mert a zsírsejtek érzékenyebbek az inzulinra, mint az izomsejtek. Ezért a vércukorszint nagy részét oda irányítják és zsírként tárolják. És létrejött az ördögi kör - a felesleges kilók inzulinrezisztenciához vezetnek, ami további felesleges kilókhoz vezet.
A hasi zsírszövet aktívan szabad zsírsavakat szabadít fel a véráramba, amelyek eljutnak az izmokig és csökkentik az inzulinérzékenységet. Ráadásul a testzsír nem csupán energiatartalék raktár, hanem sok hormont termelő szekréciós szerv. Közülük három - a tumor nekrotikus faktor-alfa (TNF-a), a leptin és az rezisztin - magas szintje összefügg az inzulinrezisztencia kialakulásával. És minél több zsírraktár van a testben, annál magasabb a hormonok szintje a vérben.