Az életkorral összefüggő makula degeneráció - patogenezis, megelőzés és kezelés Orvosi hírek
Az életkorral összefüggő makuladegeneráció (AMD, ARMD, MDSV) a retina pigment hám és az alapul szolgáló choroidalis erek progresszív atrófiája, amely főleg (de nem csak) a makula területét (a szem központi területét) érinti. A retina hám pigmentsejtjeinek károsodása a fotoreceptor sejtek (rudak és kúpok) másodlagos halálához vezet (1).
Az AMD az 50–65 éves emberek 1,6% -át, a 75 év felettiek 30% -át meghaladja, és ez a látásvesztés legfőbb oka a fejlett országokban. Valószínűleg ez egy poligén betegség, különböző fenotípusos megnyilvánulásokkal, amelyet környezeti tényezők befolyásolnak.
Randomizált klinikai vizsgálatokból származó számos bizonyíték alátámasztja az AMD oxidatív patogenezisének hipotézisét, és ez növeli az érdeklődést az étrend és egyes antioxidánsokat tartalmazó étrend-kiegészítők, például lutein (L) és zeaxanthin (Z) és/vagy más összetevők potenciális megelőző szerepe iránt. mint például omega-3 zsírsavak (2).
Az ARM tünetei a következők: központi scotoma (sötét folt a szem előtt és nehezen felismerhető emberi arcok), metamorfózis (a meta - for, morphe - típus, forma és opsis - látás - az egyenes vonalak torzulása és a tárgyak torz formája) ), csökken a fényhez való alkalmazkodás és csökken a központi látás (vezetési nehézségek, olvasás). A metamorfózist az Amsler-rács bizonyítja.
A nemzetközi szabványosított terminológia szerint a betegség az életkorral összefüggő maculopathiára (ARM) és az életkorral összefüggő macula degenerációra (AMD) oszlik.
Az ARM-et a lágy, összefolyó drúzák (apró, sárga-fehér, lipidlerakódások) lerakódása jellemzi a retina központi részén, a druszákkal járó hiperpigmentációs területek és a retina pigment epitheliumának hipopigmentációja (RPE, RPE)., látható drónokkal járó choroid erek nélkül (más néven "kezdeti" AMD-nek).
Az AMD az ARM későbbi (köztes vagy előrehaladott) szakasza, és két fenotípusos formát foglal magában (a szemészeti vizsgálatban tapasztalható domináns változásoktól függően):
- nem exudatív (atrófiás, száraz) - közepes és nagy dobok felhalmozódása, jól látható atrófiás terület megjelenése és a retina pigment epithelium elvékonyodása látható koroidális erekkel (a makula földrajzi atrófiája)
A drúz, amely a retina károsodott anyagcseréjének klinikai jele, kóros mennyiségben halmozódik fel a retina pigment epithelium bazális membránja és a Bruch membrán (lamináris bazális lerakódások) között, ez a folyamat az RPE sejtek csökkent fagocita funkciójának köszönhető.
Ezen lipidlerakódások némelyike felhalmozódik a Bruch membránjának belső kollagénrétegében, nagy druszaként jelenik meg, és végül a pigmenthám leválásához vezethet.
Ezt követően az RPE atrófiás változásai alakulnak ki, és a végső szakaszban a makula központi földrajzi atrófiája következik be.
A betegség atrófiás formája az esetek körülbelül 25% -ának oka a központi látás súlyos elvesztésével.
- exudatív (nedves, neovaszkuláris - NV-AMD) - a retina pigment hámjának leválása, serózus váladékok és vérzések megjelenése a szubretinális térben, choroidalis neovascularisatio (a subbretinalis neovaszkuláris membrán növekedése) és fibrovantovascularis perivascularis képződés perivaszkulárisan)
A Bruch-membrán szerkezetének és működésének (permeabilitása) károsodása a folyadék és a lipidek hatalmas szivárgásához vezet a szubretinális térbe (exudatív forma), és feltételeket teremt a choroidalis erek növekedéséhez a szubretinális térben (vaszkuláris endoteliális növekedési faktor serkenti)., amelyben a betegség átjut a neovaszkuláris stádiumába.
Az AMD exudatív formája a súlyos központi látásvesztés eseteinek 75% -át okozza.
A makula károsodásának klinikai formáját és mértékét fluoreszcein angiográfiával (FA) vagy háromdimenziós optikai koherencia tomográfiával (3 D-OCT) képzeljük el.
Az FA egy diagnosztikai módszer a choroidalis neovascularisatio bizonyítására, amelyet klasszikusnak, okkultnak vagy vegyesnek definiálnak (ezek az altípusok különböző prognózissal társulnak).
Az ARD kialakulásának kockázati tényezői: 65 év feletti életkor, genetikai hajlam (a család történetében kétszer-négyszer nagyobb valószínűséggel), dohányzás, női nem (kétszer olyan gyakoriságú, mint a férfiaknál), túlzott telített zsír- és finomított szénhidrát-bevitel (magas glikémiás indexű ételek) és a retina fénynek való kitettsége (a leginkább káros a kék és a látható spektrum sugarai).
A fő ARM megelőzési intézkedések (AMD elsődleges megelőzés) a következők:
- kiegyensúlyozott étrend rendszeres zöldség- és gyümölcsfogyasztással (napi öt adag), amelyekben magas a természetes karotinoid tartalom
- rendszeres halfogyasztás (legalább hetente egyszer), amely az omega-3 többszörösen telítetlen zsírsavak természetes forrása; Tanulmányok azt mutatják, hogy az omega-3 zsírsavak, a dekozahexaénsav (DHA) és az eikozapentaénsav (EPA) magas bevitele csökkenti a betegség kialakulásának (elsődleges megelőzés) és a progresszió előrehaladottabb (neovaszkuláris) stádiumának kockázatát