Alkohol és egészség
Az alkoholsejtek károsodásának mechanizmusának megértése érdekében ismerni kell a test képességét a lebontására.
A test alkoholmentesítésének fő módja a máj sejtes alkohol-dehidrogenáz - genetikailag meghatározott enzim.
Az enzim hatékonysága az azt támogató géntől, az edzettségtől, nemtől, fajtól, kortól függ. A keleti népekben alacsony az alkohol-dehidrogenáz szintje, és körülbelül 50% -ban szinte vagy teljesen hiányzik. Ezek az emberek genetikailag felkészületlenek az alkoholra.
A lebontás szakaszokban történik, és az első lépés az alkohol acetaldehiddé történő elpusztításával végződik - ez egy mérgező termék, amely a máj, valamint a test egyéb szerveinek és rendszereinek akut és krónikus károsodása mögött áll.
A következő lépést egy másik intracelluláris enzim, az aldehid-dehidrogenáz biztosítja, amely az acetaldehidet acetáttá (már nem toxikus termékké) alakítja. Ezt követte szén-dioxiddá és vízzé történő oxidációja, amelyek könnyen eltávolíthatók a szervezetből.
Ha ez a rendszer nem bizonyul elegendőnek az alkohol eltávolításához (hatalmas mennyiségű etanol bevitele és/vagy hosszan tartó visszaélés esetén), akkor egy másik intracelluláris enzimrendszert (MEOS - mikroszomális etanol oxidáló hatású) és a harmadik katalízist is tartalmaz.
Más szavakkal, nagy biokémiai potenciállal rendelkezik a test alkoholmentesítésében.
A nem hatékony eliminációs folyamat nem fiziológiai sejtfelhalmozódást okoz, ami számos másodlagos károsodást eredményez
Mint látható, a test jól védett az alkoholos mérgezéstől. De bizonyos határokon belül. A globális konszenzus határozza meg a tiszta alkohol megengedett mennyiségét 20 -25 g nőknek és 35 - 40 g. férfiaknak, Heti 4-5 alkalommal. Két egymást követő nap alkohol nélkül kötelező.
Elvileg három fokú májalkohol-károsodást határoznak meg. Ennek a sorrendnek a kezdete az steatosis vagy helyi máj. A májsejtekben található zsírsavak lebomlásával társul, és lebontatlan acetaldehid (az alkohol mérgező köztiterméke) alapján blokkolja az ún. béta - oxidáció - a zsír felszívódásának fő módja. Az emésztetlenek felhalmozódnak a sejtben, és megzavarják annak aktivitását. Ez a beteg folyamat szabad gyököket halmoz fel, amelyek szó szerint "elfojtják" a májsejteket. Májszenvedés van jelen, de a test kompenzációs mechanizmusokat tartalmaz a "status quo" fenntartása érdekében, és a panaszok szinte hiányoznak.
Amikor a sejtek elhalnak (nekrózis) az alkohol toxicitása miatt, más, eddig tartalékban lévő sejtek (csillagképek) aktiválódnak. Alakjában és méretében megváltoznak (úgynevezett fibroblasztokká válnak), hogy kitöltsék a megsemmisültek terét. Az új sejtstruktúrák azonban funkcionálisan nem képesek az eredetik sokoldalú tevékenységének végrehajtására. Van egy normálisan működő parenchima, bár részleges, vesztesége. A súlyosan szenvedő szervezet máris bizonyos tüneteket okoz steatotikus (zsíros) hepatitis, de még mindig nem konkrét. Ellenállhatatlan alkoholfogyasztási vágyuk hajtja az áldozatokat, nem nagyon figyelnek a közelgő nagy veszélyre - a májcirrózisra.