Akut gastritis patológia
Az akut gastritis olyan alanyok széles körét öleli fel, amelyek gyulladásos változásokat okoznak a gyomor nyálkahártyájában. Számos különböző etiológiával azonos az általános klinikai kép. Azonban különböznek egyedi szövettani jellemzőikben. A gyulladás magában foglalhatja a teljes gyomrot (pl. Pangastritis) vagy a gyomor egy területét (pl. Antral gastritis). Az akut gyomorhurut két kategóriába sorolható: eróziós (pl. Felszíni erózió, mély erózió, vérzéses erózió) és nem eróziós (általában Helicobacter pylori által okozott).
Nincs összefüggés a mikroszkopikus gyulladás (szövettani gyomorhurut) és a gyomor tüneteinek (pl. Hasi fájdalom, hányinger, hányás) jelenléte között. Valójában a legtöbb beteg, akinek szövettani bizonyítéka van akut gastritis tünetmentesek. A diagnózist általában más okokból végzett endoszkópia során állapítják meg. Az akut gyomorhurut számos tünettel járhat, a leggyakoribb az epigastricus diszkomfort.
Az akut gyomorhurutnak számos oka van, többek között:
- néhány gyógyszer
- alkohol
- ischaemia
- bakteriális, vírusos és gombás fertőzések
- akut stressz (sokk)
- sugárzás
- allergia és ételmérgezés
- közvetlen trauma
A sérülés általános mechanizmusa a gyomornyálkahártya integritását fenntartó agresszív és védő tényezők közötti egyensúlyhiány.
Az akut eróziós gyomorhurut különböző szereknek vagy tényezőknek való kitettség eredménye lehet. Ezt reaktív gasztritisznek nevezik. Ezek a szerek/tényezők közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentők, az alkohol, a kokain, a stressz, a sugárzás, az epeúti reflux és az ischaemia. A gyomornyálkahártya vérzéseket, eróziókat és fekélyeket mutat. A nem szteroid gyulladáscsökkentők, például az aszpirin, az ibuprofen és a naproxen a leggyakoribb gyógyszerek, amelyek az akut eróziós gastritishez társulnak. Ez ezen szerek orális és szisztémás alkalmazásának eredménye, akár terápiás dózisokban, akár szupraterápiás dózisokban.
A gravitáció miatt a stimulánsok a gyomor nagy görbületén fekszenek. Ez részben magyarázza az akut gastritis kialakulását disztálisan a gyomor nagy görbülete felett vagy közelében orálisan alkalmazott nem szteroid gyulladáscsökkentők esetén. A sérülés fő mechanizmusa azonban a prosztaglandinszintézis csökkenése. A prosztaglandinok olyan vegyi anyagok, amelyek fenntartják azokat a mechanizmusokat, amelyek megvédik a bélést a gyomorsav káros hatásaitól. Az ilyen akvizíciók hosszú távú hatásai lehetnek a fibrózis és a szűkület kialakulása.
A bakteriális fertőzés az akut gastritis másik oka. A H. pylori a gasztritisz leggyakoribb oka. A szövődmények krónikus fertőzés következményei, nem pedig akut fertőzés. A H. pylori előfordulása az egyébként egészséges egyénekben életkor, társadalmi-gazdasági osztály és származási ország szerint változik. A fertőzés általában gyermekkorban szerezhető be. A nyugati világban a H. pylori fertőzöttek száma az életkor előrehaladtával növekszik.
A H. pylori fertőzés bizonyítéka a 40 év alatti emberek 20% -ában, a 60 év feletti emberek 50% -ában található meg. A baktérium terjedésének módja nem teljesen világos. A fertőzés valószínûleg emberrõl orális-széklet útján, vagy szennyezett víz vagy élelmiszer lenyelésével történhet. Ezért nagyobb az elterjedtség az alacsonyabb társadalmi-gazdasági osztályokban és a fejlődő országokban. A H. pylori a gyomorfekély 60% -ával és a nyombélfekély 80% -ával társul.
A H. pylori gastritis általában úgy kezdődik akut gastritis az antrumban, intenzív gyulladást okozva, és idővel az egész gyomornyálkahártyára kiterjedhet, ami krónikus gyomorhuruthoz vezet.
A H. pylori-hoz társuló akut gyomorhurut általában tünetmentes. A baktérium a bélésbe kerül, amely védőréteg borítja a gyomor bélését. Védelmet nyújt a gyomor savassága ellen azáltal, hogy nagy mennyiségű ureázt termel, amely enzim katalizálja a karbamid lúgos ammóniává és szén-dioxiddá bomlását. A lúgos ammónia semlegesíti a gyomorsavat a baktérium közvetlen közelében, amely védelmet nyújt.
Az antigént bemutató sejtek aktiválják a limfocitákat és más mononukleáris sejteket, amelyek krónikus felületes gastritishez vezetnek. A fertőzés a H. pylori kezdeti expozíciója után néhány héten belül létrejön. Számos toxin és enzim termelésével gyulladást okoz. Az intenzív gyulladás a savtermelésért felelős gyomormirigyek elvesztéséhez vezethet. Ezt nevezzük atrófiás gyomorhurutnak. Ezért a gyomorsav termelése csökken. A mikroba virulenciájának genotípusa fontos tényező a gasztritisz súlyosságában és a bél metapláziájának kialakulásában, a gyomor hámjának átalakulásában. Ez az átalakulás gyomorrákhoz vezethet.