A peptikus fekélybetegség kórélettana és korszerű kezelése Medical News
Dr. Radislav Nakov, Dr. Ventsislav Nakov, MD, Prof. Dr. Borislav Vladimirov, MD
Gasztroenterológiai Klinika, UMHAT Joanna királynő - ISUL, MD Magazine, 2014. július
Az európai faj 10–15% -a életében legalább egyszer megbetegszik vagy fekélyt kap. A peptikus fekélybetegség (UD) kissé elterjedt a férfiaknál (1).
Az elmúlt 20 évben az NF-re vonatkozó orvosi vizsgálatok, endoszkópos vizsgálatok és sebészeti beavatkozások világszerte 50% -kal csökkentek. Ez annak köszönhető, hogy a Helicobacter pylori fertőzéssel és annak elmúlt évtizedekben történő sikeres kezelésével kapcsolatos ismeretek fejlődtek (2, 3).
Meg kell különböztetni az ND-t, amely krónikusan visszatérő betegség, és a tüneti fekélyeket a gyomorban és a nyombélben, más okokból - nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok), traumák, égési sérülések, stresszes helyzetek szedése között.
A gyomor- és nyombélfekély 5 mm-nél nagyobb nyálkahártya-hiba, amely behatol a submucosába. Gyakran a gyomor és a nyombél csoportosított erózióit nomenklatúrának tekintik fekélyes hibának (2).
Az angol szakirodalomban a gyomor és a nyombél peptikus fekélyére általánosan használt kifejezés a peptikus peptikus fekély - FF. A nyombélfekély (PU) és a gyomorfekély (PU) a patogenezis, a diagnózis és a kezelés szempontjából nagyon hasonló tulajdonságokkal rendelkezik. Számos tényező különbözteti meg őket.
Etiológia és kórélettan
Az NB patogenezisében számos tényező játszik szerepet. A leggyakoribb ok a Helicobacter pylori (HP) fertőzés. Feladata az NF 90% -ának és az NF 30-60% -ának (1-4) kifejlesztése. A fekélyek előfordulásában további szerepet játszik főleg az NSAID-k.
A HP prevalenciájának csökkenése miatt az utóbbi években a HP és az NSAID-októl eltérő tényezők - fertőzések (CMV, HSV, Helicobacter heilmanni), gyógyszerek és toxinok (biszfoszfonátok, kemoterápia, klopidogrel, kristályos kokain - által okozott ND előfordulása - Crack, kortikoszteroidok és mások (nyombélelzáródás, iszkémia, sugárterápia, szarkoidózis, Crohn-betegség) (4).
Az etiológiai októl függetlenül az ND a nyálkahártya-védelmi tényezők és az agresszív tényezők közötti egyensúlyhiány következtében alakul ki. A gyomornedv szintén fontos szerepet játszik a nyálkahártya károsodásában.
Gastroduodenalis nyálkahártya védelem
A gasztroduodenális nyálkahártya védekező rendszere háromlépcsős gát, és magában foglalja: preepitheliális, epitheliális, fokozatos tényezőket, amelyek szerepet játszanak a hidrogénionok (H +) hátsó diffúziójának megakadályozásában a gyomor lumenéből a nyálkahártyába.
A hám előtti részt a nyák-hidrogén-karbonát réteg képviseli, amely fizikai-kémiai gátként szolgál számos molekula és a hidrogénionok számára. A nyálkát a hámsejtek választják ki, és elfedik azokat. 95% vízből és 5% glikoproteinből és egyéb védő fehérjetényezőkből áll. A gát hámrétege magába foglalja a hámsejteket, a közöttük lévő kapcsolatokat és a burkoló védő faktorokat (1, 2, 5).
Ha a hámrész megsérült, a hámsejtek képesek körülvenni a károsodást és helyreállítani a sérült régiót. Ezt a folyamatot restitúciónak nevezzük, és lúgos környezetet és normális véráramlást igényel (1, 2).
A prosztaglandinok szintén a hámvédelem részét képezik. Szabályozzák a nyálka és hidrogén-karbonátok szekrécióját, gátolják a parietális sejtek szekrécióját a gyomorban, és fontos szerepet játszanak a megfelelő véráramlás biztosításában és a helyreállítási folyamatban. A hámvédelem további fontos tényezői a növekedési faktorok és a nitrogén-oxid.
A fokozatos védelmet a gyomor submucosa és a hámsejtek által kiválasztott hidrogén-karbonát (HCO3) mikrovaszkularizációja biztosítja. A három elem szinkronban működik, és rendkívül fontos tényező az NB patogenezisében (1, 2).
Agresszív tényezők
A sósav és a pepsinogén a két fő gyomortermék, amely képes nyálkahártya károsodást kiváltani. Az elsőt a fő gyomormirigyekben elhelyezkedő, a gyomorszekréció szempontjából fontos egyéb sejttel szomszédos parietális sejtek választják ki (enterokromaffin - ECC és D-sejtek).
A parietális sejtek, amelyek szintén belső tényezőt választanak ki (fontosak a B 12-vitamin felszívódása szempontjából), rendelkeznek a savszekréció néhány stimulánsának - hisztamin (H2), gasztrin (kolecisztokinin B/gasztrinreceptor) és acetilkolin (muszkarin 3) - receptorokkal. A receptorokhoz való kötődés után ezek a stimulánsok különböző jelátviteli utakon keresztül irányítják a protonpumpa (H + K + -ATPáz) (1, 5, 6) útját.
Az enzim (H + K + -ATPáz) felelős nagy koncentrációjú hidrogénionok előállításáért. Az emésztőrendszeri szomatosztatint a D-sejtek választják ki a sósavra válaszul, és közvetlenül (parietális sejteken keresztül) és közvetve (ECC és G sejteken keresztül) csökkenti a savszekréciót (6).
A gyomor fundusában található fő sejtek szintetizálják és kiválasztják a pepszinogént, a pepszin proteolitikus enzim inaktív prekurzorát. A gyomor savas környezete elődje hasad a pepszinnel, és biztosítja az aktivitásához szükséges alacsony pH-t (kb. 2). A pepszin pontos szerepe az NF patogenezisében továbbra sem tisztázott (1).
Helicobacter pylori
A Helicobacter pylori (H. pylori) az NB leggyakoribb oka. Szerepet játszik a gyomor MALT limfómák, a gyomor adenokarcinóma és a B típusú krónikus gastritis kialakulásában is.
Az eredetileg Campylobacter pylori névre keresztelt HP egy gram-negatív baktérium, amelynek ívelt alakja és több ostora lehetővé teszi, hogy mozogjon a gyomornyálkahártya nyálkájában. 1982-ben fedezték fel Barry Marshall és Robin Warren ausztrál tudósok, akik 2005-ben orvosi Nobel-díjat kaptak (1, 2, 5, 7).
A fertőzés mindig szájon át történik. A HP eljut a gyomorba, és beültetésre kerül a gyomor nyálkájába, főleg az antrumba, ritkábban a gyomor testébe. A baktérium mindig a nyákban marad, és nem jut át a gyomornyálkahártya hámrétegén (5, 8).
Kiválasztja az ureáz enzimet, amely lebontja a karbamidot a gyomor nyálkájából, és lúgos védő zónát képez körülötte, amely megvédi az erősen savas gyomornedvtől. A baktérium számos kórosan endotoxint választ ki - Cag PAI, Cag A, Vac A stb. (3, 5).
A HP által közvetített peptikus fekélybetegség oka nem teljesen világos. Úgy gondolják, hogy a megnövekedett gyomorszekréció a nyombél gyors gyomorürüléséhez vezet, és ez a "duális nyálkahártya" savas sokkja a gyomornyálkahártya metapláziáját eredményezi a bulbusban (1, 3, 5).