A kötőszövet és a kollagén szerepe a szervek és rendszerek életképességének biztosításában
A szerepe kötőszövet és kollagén a szervek és rendszerek életképességének biztosításában
A kötőszövet az egyes szervek teljes tömegében 60-90%, és táplálja és tisztítja a kötőszövetet és más sejteket (ideg, izom, hám).
A kötőszöveti rendszer, akárcsak a kollagén rostok, számos kritikus működési és fejlődési periódussal rendelkezik: a magzat születése előtti utolsó hónapjai; az első két év; 8-10 év; pubertás; érett (preclimax, menopauza); szenilis (70 év után).
A kötőszöveti sejtek nem megfelelő működése számos kötőszöveti funkció elvesztéséhez vezet, beleértve a biomechanikai tulajdonságokat is. A vénás erek és szelepes ereik kitágulnak, az artériák pulzushullámot képeznek, és a szivattyú-elvezetési funkció megváltozik, ami hipertónia és érelmeszesedés kialakulásához vezet.
A belső szervek kerete és csatlakozásai rendellenesen mozgékonyakká válnak (szervszivárgás, sérv stb.). A zsírszövet elveszíti "visszatartó" szilárdsági jellemzőit, és zsírral van "tele" (elhízás). Gyengíti a porcos és aponeurotikus készülékeket (lapos lábak, görbe lábujjak és gerinc, ficamok).
Ez bizonyos hatással van az összes szerv és szövet működésére, és számos betegség kialakulásának okává és mechanizmusává válik: gyomorfekély, fekélyes vastagbélgyulladás (gyengített immunitás és tónus, székrekedés, divertikulózis stb.), Petefészek-ciszták (vastag héj) és keringési rendellenességek), vizelet- és epekövek (vese- és epehólyagvesztés, torlódás), a szelepek kitágulása (az agy, végtagok, szív, érfal erének tágulása), myopia, hörgők tágulása stb. n.
A kötőszöveti megbetegedéseket a munka számos rendellenessége és a nem kötőszövet egyéb sejtjei (dystrophia) fejezik ki.
A különböző kötőszöveti fehérjék (kollagén - amiloidózis; mukopoliszacharidok - allergének stb.) Károsodott szintézisével járó fehérjedisztrófia.
A megfelelő formájú egyéb kötőszöveti fehérjék (glikoprotein) nyálkahártya dystrophiát képeznek (a kötőszövet gyengülése).
A zsírszállítás visszatartása és megzavarása kíséri a kötőszövet zsíros degenerációját (elhízás, lipidózis).
A kötőszklerózis a szervek cirrózisához vezet. Támogatja a cirrhosis képződésének folyamatát kötőszöveti elégtelenségben azáltal, hogy regenerálja a mikrocirkulációs érrendszert, amely egy sönt vaszkuláris keringés a parenchymás elemek "ellopásával".
Ez hozzájárul a kollagénszintézis és az anyagcsere általános és helyi szabályozási rendszereinek veleszületett vagy szerzett bontásához is.
A mechanikai erő és az érrendszer tónusának elvesztése miatt ezeket a folyamatokat kötőszöveti ischaemia, ödéma, hipoxia kíséri.
Nem véletlenül, számos daganatban, az érrendszeri komponensekkel együtt, szükségszerűen fibrozáló - angiofibroma, neurofibroma, lymphangiofibroma, lipofibroma, fibroadenoma és mások - jelen vannak. Ezekben a betegeknél természetesen megjelennek a gerinc deformitása, a degeneratív ízületi betegségek, a bőrön található számos pigmentfolt, a vitiligo.
A kötőszövet szintézise és a regeneráció folyamata különböző szakaszokban megszakadhat.
A fibroblasztok képesek szintetizálni a kollagént és a savas glikozaminoglikánokat, de a rostos fibrózis (érés) folyamata lelassulhat, és a szövetek virágozni fognak.
Ez az alap nemcsak a bőr keloidjában, hanem a serózus bevonatok, porcos felületek, tartós fekélyek hyalinosisában. A mellhártyában, a pericardiumban, a peritoneumban és más szervekben a folyamat hosszú ideig tart, és a parenchymás szervek felszíni rétegeinek károsodása mély. A szérumhártyák vastagnak tűnnek, mint egy "mázas" réteg, deformálódva az alatta lévő szerveknél.
A kötőszövet elvékonyodásának (nyálkahártya dystrophia) középpontjában a fő anyag glikoprotein anyagcseréjének rendellenességei állnak.