A gyomorfekély okai és patogenezise Kompetens az iLive egészségére

A cikk orvosi szakértője

Számos elméletet javasoltak a peptikus fekélybetegség kialakulására (gyulladásos gastriticheskaya, cortico-visceralis ideg reflex, pszichoszomatikus, atsidopepticheskaya, fertőző, hormonális, kardiovaszkuláris, immunológiai, traumatikus), de egyik sem képes teljes mértékben befogadni a formát. Fekélyes nyálkahártya-hiba a gyomor és a nyombél bélésének. Ebben a tekintetben a peptikus fekélybetegséget polietetikusnak tekintik, és számos genetikai tényező hajlamosít rá.

A peptikus fekélybetegség kialakulásában számos legfontosabb etiológiai tényező van:

örökletes genetikai;
neuropszichiátriai (pszichotrauma, állandó stressz, beleértve a családi konfliktusokat is);
neuroendokrin;
emésztési;
fertőző;
immunizált.

A gyermekeknél a peptikus fekély kialakulására hajlamosító tényezők a következők:

Helicobacter pylori fertőzés. Gyomorfekélyes gyermekeknél a Helicobacter pylori a gyomor bélésében a gyomorban 99% -ban, a nyombél bélésében pedig az esetek 96% -ában;
korai áttérés a mesterséges táplálkozásra, amely a G (termeli a gasztrint) és a H (hisztamin) termelésének növekedését idézi elő, a gyomor nyálkahártyáját termeli;
étkezési hibák;
bizonyos gyógyszerek (szalicilátok, glükokortikoidok, citosztatikumok stb.) hosszú távú alkalmazása;
a családi életmód jellemzői - a gyermekek életszervezése és nevelése, a táplálkozás családi jellemzői, a családi kapcsolatok;
hipodinamia vagy fizikai túlterhelés;
a krónikus fertőzés gócai;
bélparazitózis;
neuropszichiátriai túlterhelés;
kábítószerrel való visszaélés
ételallergia.

A peptikus fekély genetikai hajlamát a sósav szintézisének növelésével végzik a gyomorban (genetikailag a parietális sejtek súlygyarapodása és a készülék szekréciós hiperaktivitása okozza), növelik a gasztrin és a pepsinogén tartalmát (növelik az öröklődő szérum pepsinogén I koncentrációját) autoszomális domináns módon, és a peptikus fekélybetegségben szenvedő betegek 50% -ában található meg). A peptikus fekélyben szenvedő betegeknél diagnosztizálták a gyomor és a nyombél belső membránjának nyálkás defektusának kialakulását, a mukopoliszacharidok, köztük fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov és glycosaminoglycans kifejezett hiánya.

A fekélyek kialakulásának némi hatása megsérti a gyomor-bél motilitását, savas vagy torlódás formájában gyorsított evakuáció a gyomorból a nyombélbe megfelelő lúgosító sav nélkül.

A peptikus fekélyben és a 15 rendszer fenotípusos polimorfizmusában szenvedő betegek genetikai állapotának vizsgálata kimutatta, hogy a nyombélfekély gyakran előfordul a 0 (1) vércsoportú, Rh-negatív fenotípusú és GML (-) tulajdonosoknál. Ezzel szemben a B (III), Rh-pozitív, Lewis ab- és Gml (+) fenotípusok általában nem szenvednek nyombélfekélytől. Fontos tényező a peptikus fekély genetikai meghatározásában - a gyomornyálkahártya (többnyire kicsi görbület) és a nyombélbimbó keringési rendellenességei.

A duodenum peptikus fekélyével rendelkező gyermekek törzskönyvének klinikai és genealógiai elemzése azt mutatja, hogy az emésztőrendszer patológiájára való örökletes hajlam 83,5% volt. A gyermekek több mint felét ideértve a peptikus fekély és a nyombélfekély örökletes terhe.

A peptikus fekély kialakulásában fontos szerepet játszanak az immunrendszer működését befolyásoló neuropszichiátriai rendellenességek. A stressz faktor hatását a Helicobacter-pozitív és a Helicobacter-negatív Helicobacter-negatív gyermekek 65% -ánál találták peptikus fekélyben.

A neuroendokrin faktorok az APUD rendszer mechanizmusain keresztül valósulnak meg (gasztrin. Bombesin, szomatosztatin, szekretin, holetiszgokinin, motilin, enkefalinok, acetilkolin). A gasztrin egy gyomor-bélrendszeri hormon, amelyet a gyomor G-sejtjei termelnek az acetilkolin (a vagus ideg működését jellemzi), az élelmiszer-fehérje termékek részleges hidrolízise révén, konkrétan a "gasztrint felszabadító peptid" (bombesin) és a gyomor megnagyobbodása révén. A gasztrin serkenti a gyomorsav szekrécióját (a hisztamin meghaladja az 500-1500-szorosát), elősegíti a gyomor fundamentális mirigyeinek hiperpláziáját, ultseroprotektivnoe akcióval rendelkezik. A gasztrin vagy a hisztamin túltermelése a Zollinger-Ellison szindróma, a mastocytosis jele lehet.